Gifte

Hæmmende postsynaptisk potentiale er. Hæmmende postsynaptisk potentiale. Princippet om refleksarbejde

Et excitatorisk postsynaptisk potentiale (EPSP) opstår i tilfælde af en stærk indkommende strøm af Na+-ioner og en svagere udgående strøm af K+-ioner som følge af åbningen af uspecifikke kanaler under interaktionen af mediatoren med den tilsvarende receptor på postsynaptisk membran.

De ionstrømme, der er involveret i forekomsten af EPSP'er, opfører sig anderledes end Na+- og K+-strømmene under generering af aktionspotentiale. Dette skyldes det faktum, at andre ionkanaler med forskellige egenskaber er involveret i mekanismen for EPSP-dannelse. Når et aktionspotentiale dannes, aktiveres spændingsstyrede ionkanaler, som åbner følgende kanaler med stigende depolarisering, så depolariseringsprocessen forstærker sig selv. Konduktansen af ionkanaler på den postsynaptiske membran afhænger kun af antallet af mediatormolekyler bundet til receptormolekylerne og følgelig af antallet af åbne ionkanaler (transmitter-gatede eller ligand-gatede kanaler). Amplituden af EPSP ligger i området fra 100 μV til 10 mV. Afhængig af typen af synapse er den samlede varighed af EPSP i området fra 5 til 100 ms. I synapsezonen forplanter det lokalt dannede EPSP passivt (elektrotonisk) sig gennem hele cellens postsynaptiske membran. Denne distribution er ikke underlagt alt-eller-intet-loven. Hvis et stort antal synapser exciteres samtidigt eller næsten samtidigt, så opstår der et fænomen summering, hvilket viser sig i form af fremkomsten af en EPSP med en væsentlig større amplitude, som kan depolarisere membranen i hele den postsynaptiske celle. Hvis størrelsen af denne depolarisering når en vis tærskel i området af den postsynaptiske membran (10 mV og højere), åbner spændingskontrollerede Na + kanaler meget hurtigt på nervecellens axonbakke, og det genererer et aktionspotentiale der forplanter sig langs sin axon. I tilfældet med den motoriske endeplade resulterer dette i muskelsammentrækning. Fra begyndelsen af EPSP til dannelsen af aktionspotentialet går der yderligere 0,3 ms. Med rigelig frigivelse af transmitteren (mediatoren) kan det postsynaptiske potentiale forekomme så tidligt som 0,5-0,6 ms efter det aktionspotentiale, der er ankommet til den præsynaptiske region. Synaptisk forsinkelsestid (tiden mellem forekomsten af præ- og postsynaptisk handlingspotentiale) afhænger altid af typen af synapse.

Nogle andre stoffer, der påvirker transmissionen i synapsen.
Andre forbindelser kan også have en høj affinitet for receptorproteinet. Hvis deres binding til receptoren fører til samme virkning som mediatoren, kaldes de agonister hvis disse forbindelser tværtimod ved binding forhindrer virkningen af mediatorer - antagonister. For de fleste synapser er der etableret en række endogene og eksogene forbindelser, der er i stand til at interagere med bindingsstedet for den postsynaptiske membran. Mange af dem er stoffer. For eksempel for en kolinerg synapse (transmitter - Ach) agonist er succinylcholin, det bidrager ligesom Ach til fremkomsten af EPSP. Sammen med d-tubocurarin(indeholdt i giftkuraren) henviser til antagonister. Det er en kompetitiv blokker for nikotinreceptorer.

2.6. Ionkanalåbningsmekanisme i metabotropisk
receptorer

I modsætning til synapser (for eksempel nikotinsynapser), hvor transmitteren åbner en ionkanal, er der andre receptorproteiner, som ikke er ionkanaler. Et eksempel er den muskarin-type kolinerge synapse. Synapsens navn blev erhvervet af agonistens handling - giften fra fluesvampen muscarin. I denne synapse er Ach-receptoren
torus er et protein. Dette protein har en stor kemisk lighed med det lysfølsomme pigment rhodopsin, α- og β-adrenerge og andre receptorer. De ionkanaler, der er nødvendige for fremkomsten af EPSP'er, åbner kun der på grund af metaboliske processer. Derfor omfatter deres funktion metaboliske processer, og disse receptorer kaldes metabotropisk. Processen med excitationsoverførsel i denne synapse foregår som følger (fig. 1.5, 1.8). Når først mediatoren binder til receptoren, danner G-proteinet, som har tre underenheder, et kompleks med receptoren. I denne ligner rhodopsin, den muskarine receptor og alle andre G-proteinkoblede receptorer hinanden. GDP bundet til G-proteinet erstattes af GTP. I dette tilfælde dannes et aktiveret G-protein, bestående af GTP og en α-underenhed, som åbner kaliumionkanalen.

Der er mange muligheder for second messengers til at påvirke ionkanaler. Ved hjælp af sekundære budbringere kan visse ionkanaler åbne eller lukke. Sammen med kanalåbningsmekanismen beskrevet ovenfor, kan GTP også aktivere β- og γ-underenheder i mange synapser, for eksempel i hjertet. Andre synapser kan involvere andre sekundære budbringere. Således kan ionkanaler åbnes ved cAMP / IP 3 eller proteinkinase C phosphorylering. Denne proces er igen forbundet med G-protein
klump, som aktiverer phospholipase C, hvilket fører til dannelsen af IP 3 . Derudover øges dannelsen af diacylglycerol (DAG) og proteinkinase. I muskarine synapser er både stedet for binding til mediatoren og ionkanalen ikke lokaliseret i selve transmembranproteinet. Disse receptorer er direkte koblet til G-proteinet, hvilket giver yderligere muligheder for at påvirke synapsernes funktion. På den ene side er der også kompetitive blokkere for sådanne receptorer. I muskarine synapser er dette for eksempel atropin, et alkaloid, der findes i planter af natskyggefamilien. På den anden side kendes forbindelser, der selv blokerer ionkanalen. De konkurrerer ikke om bindingssteder og er såkaldte ikke-konkurrencedygtige blokkere. Det er også kendt, at nogle bakterielle toksiner, såsom kolerotoksin eller kighostetoksin, har specifikke virkninger på G-proteinsystemet på niveau med det synaptiske apparat. Cholerotoxin forhindrer hydrolysen af a-Gs-GTP til a-Gs-GDP og øger derved aktiviteten af adenylatcyclase. Pertusitoxin forhindrer bindingen af GTP til α-Gi-underenheden af G-proteinet og blokerer den hæmmende virkning af α-Gi. Denne indirekte virkning øger koncentrationen af cAMP i cytosolen. Overførslen er meget langsom. Sendetiden er i området 100 ms. Muskarine synapser omfatter postganglioniske, parasympatiske og CNS-autoreceptorer. Muskarine receptorer, der stammer fra axonerne af Mounter-cellerne i nucleus basalis (Meyner-celler), styrer specifikke læreprocesser. Ved Alzheimers sygdom (demens) falder antallet af Mounter-celler i kernen. Tabel 1.3 viser nogle af de stoffer, der påvirker transmissionen ved synapser.

Postsynaptisk potentiale

Postsynaptisk potentiale(PSP) er en midlertidig ændring i potentialet af den postsynaptiske membran som reaktion på et signal modtaget fra den præsynaptiske neuron. Skelne:

excitatorisk postsynaptisk potentiale (EPSP), som giver depolarisering af den postsynaptiske membran, og
inhibitorisk postsynaptisk potentiale (IPSP), som giver hyperpolarisering af den postsynaptiske membran.

EPSP bringer cellepotentialet tættere på tærskelværdien og letter forekomsten af et aktionspotentiale, mens IPSP tværtimod gør det vanskeligt at generere et aktionspotentiale. Konventionelt kan sandsynligheden for at udløse et aktionspotentiale beskrives som et hvilepotentiale + summen af alle excitatoriske postsynaptiske potentialer - summen af alle hæmmende postsynaptiske potentialer > tærskel for at udløse et aktionspotential.

Individuelle PSP'er er normalt små i amplitude og forårsager ikke aktionspotentialer i den postsynaptiske celle, men i modsætning til aktionspotentialer er de gradvise og kan opsummeres. Der er to summeringsmuligheder:

temporal - kombinerer de signaler, der kom gennem en kanal (når en ny impuls ankommer, før den forrige falmer)
rumlig - superposition af EPSP'er fra nabosynapser

Mekanismen for forekomst af PSP

Når et aktionspotentiale ankommer til den præsynaptiske terminal af en neuron, depolariseres den præsynaptiske membran, og spændingsstyrede calciumkanaler aktiveres. Calcium begynder at trænge ind i den præsynaptiske slutning og forårsager eksocytose af vesikler fyldt med en neurotransmitter. Neurotransmitteren frigives til den synaptiske kløft og diffunderer til den postsynaptiske membran. På overfladen af den postsynaptiske membran binder neurotransmitteren sig til specifikke proteinreceptorer (ligand-gatede ionkanaler) og får dem til at åbne sig.

Der er følgende PSP'er:

Spontane og miniature PSP'er
Endepladepotentiale
Forårsaget PSP

Litteratur

Savelyev A. V. Modellering af funktionel neuronal selvorganisering under post-tetanisk potensering // Journal of Problems of the Evolution of Open Systems, Kasakhstan, Almaty, 2004, nr. 1, s. 127-131.

se også

Noter

Wikimedia Foundation. 2010 .

Se, hvad "Post-synaptisk potentiale" er i andre ordbøger:

excitatorisk postsynaptisk potentiale- - potentiale som følge af lokal depolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af en excitatorisk mediator, EPSP (excitatory postsynaptic potential) ...

Postsynaptisk hæmmende potentiale- - potentiale som følge af lokal hyperpolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af en hæmmende mediator, IPSP (inhibitorisk postsynaptisk potentiale) ... Ordliste over begreber for husdyrs fysiologi

POSTSYNAPTISK POTENTIALE FOR HÆMNING

- (EPSP) potentiale som følge af lokal depolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af en excitatorisk mediator ... Stor medicinsk ordbog

- (TPSP) potentiale som følge af lokal hyperpolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af en hæmmende mediator ... Stor medicinsk ordbog

Postsynaptisk potentiale (PSP)- - enhver ændring i membranpotentialet i den postsynaptiske neuron. PSP er forårsaget af mediatorstoffer, der udskilles af præsynaptiske terminale plaques. Excitatoriske PSP'er er tilstande af depolarisering, der sænker tærsklen ... ...

POSTSYNAPTISK POTENTIALE (PSP)- Generelt enhver ændring i membranpotentialet i en postsynaptisk neuron. PSP'er er forårsaget af mediatorstoffer, der udskilles af præsynaptiske terminale plaques. Postsynaptiske excitatoriske potentialer (PSEP) er ... ... Forklarende ordbog for psykologi

EXCITATIVT POSTSYNAPTISK POTENTIALE- Se postsynaptisk potentiale... Forklarende ordbog for psykologi

postsynaptisk potentiale- kortvarig (fra snesevis af millisekunder til et sekund) fluktuation af membranpotentialet som følge af mediatorens virkning på nervecellens postsynaptiske membran. * * * Det bioelektriske potentiale, der opstår under påvirkning af ... ... Encyklopædisk ordbog for psykologi og pædagogik

- (PKP) excitatorisk postsynaptisk potentiale, der opstår i den neuromuskulære synapse under overførsel af excitation fra nerven til musklen ... Stor medicinsk ordbog

I excitatoriske synapser i nervesystemet kan mediatoren være acetylcholin, noradrenalin, dopamin, serotonin, glugamsyre, stof P, samt en stor gruppe andre stoffer, der er, hvis ikke mediatorer i direkte forstand, så i hvert fald modulatorer. (ændre effektivitet) af synaptisk transmission. Excitatoriske neurotransmittere forårsager udseendet på den postsynaptiske membran excitatorisk postsynaptisk potentiale(VPSP). Dets dannelse skyldes det faktum, at mediator-receptor-komplekset aktiverer Na-kanaler i membranen (og sandsynligvis også Ca-kanaler) og forårsager membrandepolarisering på grund af indtrængen af natrium i cellen. Samtidig er der et fald i frigivelsen af K+ ioner fra cellen, men amplituden af en enkelt EPSP er ret lille, og samtidig aktivering af flere excitatoriske synapser er nødvendig for at reducere membranladningen til et kritisk niveau af depolarisering.

EPSP'er dannet på den postsynaptiske membran af disse synapser er i stand til opsummere, de der. forstærke hinanden, hvilket fører til en stigning i amplituden af EPSP (rumlig summering).

Amplituden af EPSP øges og med en stigning i frekvensen af nerveimpulser, der ankommer til synapsen (tidssammenlægning), hvilket øger antallet af mediator-kvanter frigivet i den synaptiske kløft.

Processen med spontan regenerativ depolarisering sker i en neuron, normalt på det sted, hvor axoncellen forlader cellelegemet, i den såkaldte axonbakke, hvor axonen endnu ikke er dækket af myelin, og excitationstærsklen er den laveste. Således forplanter EPSP'er, der forekommer i forskellige dele af neuronmembranen og på dens dendritter, til axon colliculus, hvor de opsummeres, depolariserer membranen til et kritisk niveau og fører til fremkomsten af et aktionspotentiale.

Inhibitorisk postsynaptisk potentiale (IPSP) I hæmmende synapser virker andre, hæmmende, neurotransmittere normalt. Blandt dem er aminosyren glycin (hæmmende synapser i rygmarven), gamma-aminosmørsyre (GABA), en hæmmende mediator i hjerneneuroner, godt undersøgt. Samtidig kan den hæmmende synapse have samme mediator som den excitatoriske synapse, men en anden karakter af de postsynaptiske membranreceptorer. For acetylcholin, biogene aminer og aminosyrer kan der således eksistere mindst to typer receptorer på den postsynaptiske membran af forskellige synapser, og som følge heraf kan forskellige mediator-receptor-komplekser forårsage forskellige reaktioner af kemosensitive receptor-gatede kanaler. For en hæmmende virkning kan en sådan reaktion være aktivering af kaliumkanaler, hvilket forårsager en stigning i frigivelsen af kaliumioner til ydersiden og hyperpolarisering af membranen. En lignende effekt i mange hæmmende synapser er aktiveringen af kanaler for klor, hvilket øger dets transport ind i cellen. Skiftet i membranpotentialet, der opstår under hyperpolarisering, kaldes hæmmende postsynaptisk potentiale(TPSP). Figur 3.5 viser kendetegnene for EPSP og IPSP. En stigning i frekvensen af nerveimpulser, der ankommer til en inhiberende synapse, såvel som i excitatoriske synapser, forårsager en stigning i antallet af inhiberende transmitterkvanter frigivet til den synaptiske kløft, som følgelig øger amplituden af hyperpolariserende IPSP. IPSP er dog ikke i stand til at sprede sig over membranen og eksisterer kun lokalt.

Som et resultat af IPSP bevæger niveauet af membranpotentialet sig væk fra det kritiske niveau af depolarisering, og excitation bliver enten fuldstændig umulig, eller excitation kræver summering af EPSP'er, der er meget større i amplitude, dvs. tilstedeværelsen af væsentligt højere excitationsstrømme. Ved samtidig aktivering af excitatoriske og hæmmende synapser falder amplituden af EPSP kraftigt, da den depolariserende strøm af Na+-ioner kompenseres af den samtidige frigivelse af K+-ioner i nogle typer af inhiberende synapser eller indtræden af SG-ioner i andre, hvilket Hedder bypass EPSP.

Under påvirkning af visse giftstoffer kan der opstå blokade af hæmmende synapser i nervesystemet, hvilket forårsager ukontrolleret excitation af talrige refleksapparater og manifesterer sig i form af kramper. Sådan virker stryknin, som kompetitivt binder receptorerne i den postsynaptiske membran og ikke tillader dem at interagere med den hæmmende mediator. Tetanustoksin, som forstyrrer frigivelsen af den hæmmende neurotransmitter, hæmmer også hæmmende synapser.

Det er sædvanligt at skelne mellem to typer hæmning i nervesystemet: primær og sekundær

Alle træk ved spredningen af excitation i centralnervesystemet forklares ved dens neurale struktur: tilstedeværelsen af kemiske synapser, multiple forgrening af axoner af neuroner, tilstedeværelsen af lukkede neurale veje. Disse funktioner er som følger.

1. Bestråling (divergens) af excitation i centralnervesystemet. Det forklares ved forgreningen af neuronernes axoner, deres evne til at etablere talrige forbindelser med andre neuroner, tilstedeværelsen af interkalære neuroner, hvis axoner også forgrener sig (fig. 4.4, a).

Bestråling af excitation kan observeres i et eksperiment på en spinal frø, når en svag irritation forårsager bøjning af en lem, og en stærk forårsager energiske bevægelser af alle lemmer og endda stammen. Divergens udvider omfanget af hver neuron. En neuron, der sender impulser til hjernebarken, kan deltage i excitationen af op til 5000 neuroner.

Ris. 4.4. Divergens af afferente dorsale rødder til spinale neuroner, hvis axoner igen forgrener sig og danner talrige kollaterale (c), og konvergens af efferente veje fra forskellige dele af CNS til α-motoneuron i rygmarven (6)

1. Konvergens af excitation (princippet om en fælles endelig vej) - konvergensen af excitation af forskellige oprindelser langs flere veje til den samme neuron eller neuronal pool (princippet om Sherrington-tragten). Excitationskonvergens forklares ved tilstedeværelsen af mange axon-kollateraler, interkalære neuroner, og også af det faktum, at der er flere gange flere afferente veje end efferente neuroner. Op til 10.000 synapser kan lokaliseres på én CNS-neuron. Fænomenet med konvergens af excitation i CNS er udbredt. Et eksempel er konvergensen af excitation på det spinale motorneuron. Så primære afferente fibre (fig. 4.4, b), såvel som forskellige nedadgående stier af mange overliggende centre i hjernestammen og andre dele af centralnervesystemet, nærmer sig den samme spinale motorneuron. Fænomenet konvergens er meget vigtigt: det giver for eksempel deltagelse af en motorneuron i flere forskellige reaktioner. Den motoriske neuron, der innerverer musklerne i svælget, er involveret i reflekserne ved at synke, hoste, sutte, nysen og trække vejret, hvilket danner en fælles sidste vej for adskillige refleksbuer. På fig. 4.4 viser jeg to afferente fibre, som hver giver collateraler til 4 neuroner på en sådan måde, at 3 af deres samlede antal på 5 neuroner danner forbindelser med begge afferente fibre. På hver af disse 3 neuroner konvergerer to afferente fibre.

Mange axon collateraler, op til 10.000-20.000, kan konvergere på en motorneuron, så genereringen af AP i hvert øjeblik afhænger af den samlede mængde excitatoriske og hæmmende synaptiske påvirkninger. PD opstår kun, hvis excitatoriske påvirkninger dominerer. Konvergens kan lette excitationsprocessen på almindelige neuroner som et resultat af rumlig summering af EPSP'er under tærskelværdien eller blokere den på grund af overvægten af hæmmende påvirkninger (se afsnit 4.8).

3. Cirkulation af excitation gennem lukkede neurale kredsløb. Det kan vare minutter og endda timer (fig. 4.5).

Ris. 4.5. Excitationscirkulation i lukkede neurale kredsløb ifølge Lorento de No (a) og ifølge I.S. Beritov (b). 1,2,3 - excitatoriske neuroner

Excitationscirkulation er en af årsagerne til eftervirkningsfænomenet, som vil blive diskuteret yderligere (se afsnit 4.7). Det menes, at cirkulationen af excitation i lukkede neurale kredsløb er den mest sandsynlige mekanisme for fænomenet korttidshukommelse (se afsnit 6.6). Cirkulation af excitation er mulig i en kæde af neuroner og inden for en enkelt neuron som et resultat af kontakter mellem grenene af dens axon med dens egne dendritter og krop.

4. Unilateral fordeling af excitation i neurale kredsløb, refleksbuer. Udbredelsen af excitation fra axonen af en neuron til kroppen eller dendritter af en anden neuron, men ikke omvendt, forklares af egenskaberne ved kemiske synapser, der kun udfører excitation i én retning (se afsnit 4.3.3).

5. Den langsomme udbredelse af excitation i CNS sammenlignet med dens udbredelse langs nervefiberen forklares ved tilstedeværelsen af mange kemiske synapser langs veje for udbredelsen af excitation. Tiden til at udføre excitation gennem synapsen bruges på frigivelsen af mediatoren i den synaptiske kløft, dens udbredelse til den postsynaptiske membran, forekomsten af EPSP og endelig AP. Den totale forsinkelse i transmissionen af excitation i synapsen når cirka 2 ms. Jo flere synapser i neuronkæden, jo lavere er den samlede hastighed for udbredelse af excitation langs den. I henhold til refleksens latente tid, mere præcist, i henhold til refleksens centrale tid, er det muligt groft at beregne antallet af neuroner i en bestemt refleksbue.

6. Spredningen af excitation i CNS blokeres let af visse farmakologiske lægemidler, som er meget udbredt i klinisk praksis. Under fysiologiske forhold er restriktioner på spredningen af excitation gennem CNS forbundet med aktiveringen af neurofysiologiske mekanismer for neuronal inhibering.

De overvejede træk ved udbredelsen af excitation gør det muligt at nærme sig forståelsen af nervecentrenes egenskaber.

4. MODERNE KONCEPT OM INDERATIONENS FORMER OG MEKANISMER I CNS. FUNKTIONEL BETYDNING AF FORSKELLIGE FORMER FOR BREMSE.

Bremsning i centralnervesystemet er det processen med at svække eller standse overførslen af nerveimpulser. Hæmning begrænser spredningen af excitation (bestråling) og giver mulighed for finregulering af aktiviteten af individuelle neuroner og transmissionen af signaler mellem dem. De mest almindelige hæmmende neuroner er interneuroner. Det er takket være samspillet mellem excitations- og hæmningsprocesserne i centralnervesystemet, at aktiviteterne i de enkelte kropssystemer kombineres til en enkelt helhed (integration) og koordineringen og koordineringen af deres aktiviteter. For eksempel kan koncentration af opmærksomhed ses som en svækkelse af bestråling og en stigning i induktion. Denne proces forbedres med alderen. Betydningen af hæmning ligger også i, at der fra alle sanseorganer, fra alle receptorer til hjernen, er en kontinuerlig strøm af signaler, men hjernen reagerer ikke på alt, men kun på det mest betydningsfulde i øjeblikket. . Bremsning giver dig mulighed for mere præcist at koordinere arbejdet i forskellige organer og systemer i kroppen. Ved hjælp af præsynaptisk hæmning begrænses strømmen af visse typer nerveimpulser til nervecentrene. Postsynaptisk hæmning svækker refleksreaktioner, der i øjeblikket er unødvendige eller ubetydelige. Det ligger til grund for for eksempel koordineringen af muskelarbejde.

Skelne mellem primær og sekundær hæmning. Primær bremsning udvikler sig i starten. uden forudgående excitation og viser sig i hyperpolarisering af neuronmembranen under påvirkning af hæmmende neurotransmittere. For eksempel reciprok inhibering under virkningen af hæmmende neurotransmittere Primær inhibering indbefatter præsynaptisk og postsynaptisk inhibering, mens sekundær inhibering inkluderer pessimal og inhibering efter excitation. Sekundær bremsning opstår uden deltagelse af specielle hæmmende strukturer, som følge af overdreven aktivering af excitatoriske neuroner (Vvedensky-hæmning). Det spiller en beskyttende rolle. Sekundær hæmning udtrykkes i vedvarende depolarisering af neuronale membraner, der overskrider det kritiske niveau og forårsager inaktivering af natriumkanaler. Central hæmning (I.M. Sechenov) er hæmning forårsaget af excitation og manifesteret i undertrykkelse af en anden excitation.

Bremseklassifikation:

I. Ifølge lokaliseringen af anvendelsesstedet i synapsen:

1 – præsynaptisk hæmning- observeret i axo-axonale synapser, blokerer spredningen af excitation langs axonen (i strukturerne af hjernestammen, i rygmarven). I kontaktområdet frigives en hæmmende mediator (GABA), hvilket forårsager hyperpolarisering, som forstyrrer ledningen af excitationsbølgen gennem dette område.

2 - postsynaptisk hæmning- hovedtypen af hæmning, udvikler sig på den postsynaptiske membran af axosomatiske og axodendriale synapser under påvirkning af frigivet GABA eller glycin. Mediatorens handling forårsager effekten af hyperpolarisering i form af IPSP i den postsynaptiske membran, hvilket fører til en opbremsning eller fuldstændig ophør af AP-generering.

II. Ved virkninger i neurale kredsløb og refleksbuer:

1 – gensidig hæmning - udføres for at koordinere aktiviteten af muskler modsat funktion (Sherrington). For eksempel kommer signalet fra muskelspindelen fra den afferente neuron til rygmarven, hvor den skifter til flexor α-motorneuronen og samtidig til den inhiberende neuron, som hæmmer aktiviteten af extensor α-motorneuronen.

2 – returbremsning- udføres for at begrænse den overdrevne excitation af neuronen. For eksempel sender et α-motorneuron et axon til de tilsvarende muskelfibre. Undervejs afgår en collateral fra axonen, som vender tilbage til CNS – den ender på en hæmmende neuron (Renshaw celle) og aktiverer den. Den inhiberende neuron forårsager hæmning af α-motorneuronen, som lancerede hele denne kæde, det vil sige, at α-motorneuronen hæmmer sig selv gennem det hæmmende neurons system.

3 - lateral hæmning(returmulighed). Eksempel: en fotoreceptor aktiverer en bipolær celle og samtidig en nærliggende hæmmende neuron, der blokerer overledningen af excitation fra en nabofotoreceptor til en gangliecelle ("inhibering af information".

III. Ifølge den kemiske natur af neurotransmitteren:

1 - GABAergisk,

2 - glycergisk,

3 - blandet.

IV. Klassificering af bremsetyper i henhold til I.P. Pavlov(Tabel 1)

Tabel 1 - Bremsetyper (ifølge I.P. Pavlov)

Bremsetype	Type bremsning	Egenskab	biologisk betydning
Ubetinget bremsning	Ekstern	Distraktion på grund af uventede nye stimuli	Ændring af dominant, skift til indsamling af ny information
Ud over	Resultatet af træthed	"Beskyttende", beskyttelse af nervesystemet mod skader
Betinget	falmning	Nedsat respons på ikke-forstærket betinget stimulus	Afvisning af ineffektive adfærdsprogrammer, glemmer ubrugte programmer
Differential	Ophør af respons på en lignende, men uforstærket stimulus	Fin diskrimination af lignende sensoriske signaler
Betinget bremse	Når præsenteret for en stimulus, der signalerer, at der ikke vil være nogen forstærkning efter den betingede stimulus	"Forbud", standsning af igangværende aktiviteter under visse betingelser
forsinket	Under pausen mellem det forudaftalte signal og den forsinkede forstærkning	"Forventning"

Hæmmende postsynaptisk potentiale - hyperpolarisering af den postsynaptiske membran i retarderede synapser. Ifølge det tidsmæssige forløb er det hæmmende postsynaptiske potentiale et spejlbillede af det excitatoriske postsynaptiske potentiale med en stige- og faldtid på henholdsvis 1-2 og 10-12 ms. Skiftet i ledningsevnen af den postsynaptiske membran varer også omkring 1-2 ms.

Under virkningen af hæmmende neurotransmittere i den postsynaptiske membran åbnes kanaler for chloridioner, som et resultat af hvilke chloridioner kommer ind i cellen, øges den negative ladning på indersiden af membranen, og der opstår hyperpolarisering af membranen - et hæmmende postsynaptisk potentiale (IPSP) dannes, hvilket hindrer dannelsen af AP.

27. Sammenfatning af vpsp.

Opsummering - fænomenet summering af de depolariserende virkninger af flere excitatoriske postsynaptiske potentialer, som hver især ikke kan forårsage depolarisering af den tærskelværdi, der er nødvendig for forekomsten af et aktionspotentiale.

Skelne mellem rumlig summation og tidsmæssig summation.

Rumlig summering- summering som et resultat af virkningen af flere excitatoriske postsynaptiske potentialer, der opstod samtidigt i forskellige synapser af samme neuron.

Tidsopsummering- ofte gentagen frigivelse af en mediator fra synaptiske vesikler af samme synaptiske plaque under påvirkning af en intens stimulus, der forårsager separate excitatoriske postsynaptiske potentialer, der følger så ofte efter hinanden i tid, at deres virkninger opsummeres og forårsager et aktionspotentiale i postsynaptisk neuron.

28. Typer af hæmning i centralnervesystemet

Hæmning i CNS(I.M. Sechenov) er processen med at svække eller stoppe overførslen af nerveimpulser.

Bremseklassifikation:

I. Ved neurofysiologiske mekanismer:

1 – præsynaptisk hæmning- observeret i axo-axonale synapser, blokerer spredningen af excitation langs axonen (i strukturerne af hjernestammen, i rygmarven). I kontaktområdet frigives en hæmmende mediator (GABA), hvilket forårsager hyperpolarisering, som forstyrrer ledningen af excitationsbølgen gennem dette område.

2 – postsynaptisk hæmning- hovedtypen af hæmning, udvikler sig på den postsynaptiske membran af axosomatiske og axodendriale synapser under påvirkning af frigivet GABA eller glycin. Mediatorens handling forårsager effekten af hyperpolarisering i form af IPSP i den postsynaptiske membran, hvilket fører til en opbremsning eller fuldstændig ophør af AP-generering.

3 - Pessimal bremsning- dette er en sekundær hæmning, der udvikles i excitatoriske synapser som følge af en kraftig depolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af flere impulser.

4 -Hæmning efterfulgt af excitation forekommer i almindelige neuroner og er også forbundet med excitationsprocessen. Ved slutningen af excitationshandlingen af en neuron kan der udvikles en stærk sporhyperpolarisering i den. Samtidig kan det excitatoriske postsynaptiske potentiale ikke bringe membrandepolariseringen til et kritisk depolariseringsniveau; spændingsstyrede natriumkanaler åbner ikke, og et aktionspotentiale opstår ikke.

II. Ved virkninger i neurale kredsløb og refleksbuer:

1 – gensidig hæmning- udføres for at koordinere aktiviteten af muskler modsat funktion (Sherrington). For eksempel kommer signalet fra muskelspindelen fra den afferente neuron til rygmarven, hvor den skifter til flexor α-motorneuronen og samtidig til den inhiberende neuron, som hæmmer aktiviteten af extensor α-motorneuronen.

2 - omvendt bremsning- udføres for at begrænse den overdrevne excitation af neuronen. For eksempel sender et α-motorneuron et axon til de tilsvarende muskelfibre. Undervejs afgår en collateral fra axonen, som vender tilbage til CNS – den ender på en hæmmende neuron (Renshaw celle) og aktiverer den. Den inhiberende neuron forårsager hæmning af α-motorneuronen, som lancerede hele denne kæde, det vil sige, at α-motorneuronen hæmmer sig selv gennem det hæmmende neurons system.

3 – lateral hæmning(returmulighed). Eksempel: en fotoreceptor aktiverer en bipolær celle og samtidig en nærliggende hæmmende neuron, der blokerer overledningen af excitation fra en nabofotoreceptor til en gangliecelle ("inhibering af information".

III. Ifølge den kemiske natur af neurotransmitteren:

1 - GABAergisk,

2 - glycergisk,

3 - blandet.

Af biologisk betydning: koordinering og beskyttende.

Ved lokalisering: spildt og begrænset.

Efter oprindelse: medfødt og erhvervet.

Mediatorens virkning på den postsynaptiske membran af en kemisk synapse fører til udseendet af et postsynaptisk potentiale i den. Postsynaptiske potentialer kan være af to typer: depolariserende (excitatorisk) og hyperpolariserende (inhiberende) (fig. 5.5).

Excitatoriske postsynaptiske potentialer(EPSP) skyldes den samlede indkommende strøm af positive ladninger ind i cellen. Denne strøm kan skyldes øget membranledningsevne for natrium, kalium og muligvis andre ioner (f.eks. calcium).

Ris. 5.5.

en - aktivering af kun den excitatoriske synapse; b - aktivering af kun den inhiberende synapse; i - aktivering af både excitatoriske og hæmmende synapser

Som et resultat skifter membranpotentialet mod nul (bliver mindre negativt). Faktisk afhænger værdien af VSI af, hvilke ioner der har bevæget sig gennem membranen, og hvad er forholdet mellem permeabiliteterne for disse ioner. Bevægelserne af forskellige ioner forekommer samtidigt, og deres intensitet afhænger af mængden af frigivet mediator.

Postsynaptiske potentialer er således gradvise reaktioner (deres amplitude afhænger af mængden af frigivet mediator eller styrken af stimulus). Heri adskiller de sig fra handlingspotentialet, som adlyder alt-eller-intet-loven.

VESI er nødvendig for generering af en nerveimpuls (NIR). Dette sker, hvis VSI'en når tærskelværdien. Derefter bliver processerne irreversible, og PD opstår. Så excitation i celler kan forekomme af forskellige årsager (fig. 5.6), men under alle omstændigheder skal der for dens udvikling ske en ændring i membranens permeabilitet for ioner. Bremsning udvikler sig efter lignende mekanismer.

Ris. 5.6.

Hvis der åbner kanaler i membranen, som giver den samlede udgående strøm af positive ladninger (kaliumioner) eller den indkommende strøm af negative ladninger (klorinioner), så udvikler cellen hæmmende postsynaptisk potentiale(TPSP). Sådanne strømme vil føre til tilbageholdelse af membranpotentialet på niveauet af hvilepotentialet eller til en vis hyperpolarisering.

Direkte kemisk synaptisk hæmning opstår, når kanaler for negativt ladede chloridioner aktiveres. Stimulering af hæmmende input forårsager en let hyperpolarisering af cellen - hæmmende postsynaptisk potentiale. Som mediatorer, der forårsager TGTSP, blev der fundet glycin og gamma-aminosmørsyre (GABA); deres receptorer er forbundet med kanaler for klor, og når disse mediatorer interagerer med deres receptorer, bevæger chloridioner sig ind i cellen, og membranpotentialet stiger (op til -90 eller -100 mV). Denne proces kaldes postsynaptisk hæmning.

Men i nogle tilfælde kan hæmning ikke kun forklares i form af postsynaptiske ændringer i ledning. J. Eccles og hans samarbejdspartnere opdagede en yderligere hæmningsmekanisme i pattedyrs rygmarv: præsynaptisk hæmning. Som et resultat af præsynaptisk hæmning er der et fald i frigivelsen af mediatoren fra excitatoriske afslutninger. Under præsynaitisk inhibering etablerer hæmmende axoner synaptisk kontakt med enderne af excitatoriske axoner. GABA er den mest almindelige mediator af præsynaptisk hæmning. Som et resultat af virkningen af GABA på den præsynaptiske ende er der også en signifikant stigning i ledningsevnen for chlor og som et resultat et fald i AP-amplituden i den præsynaptiske ende.

Den funktionelle betydning af disse to typer hæmning i CNS er meget forskellig. Postsynaptisk hæmning reducerer excitabiliteten af hele cellen som helhed, hvilket gør den mindre følsom over for alle excitatoriske input. Præsynaptisk hæmning er meget mere specifik og selektiv. Den er rettet til et bestemt input, hvilket gør det muligt for cellen at integrere information fra andre input.