Hätäkardiologia: matkalla kohti kotimaisia suosituksia. Euroopan kardiologiyhdistyksen ohjeet potilaiden hoitoon, joilla on stabiili sepelvaltimotaudin määritelmät ja patofysiologia

3.-4.6.2005 Buchassa Ukrainan terveysministeriön vuoden 2005 tieteellisten ja käytännön tapahtumien rekisteriin sisältyvän Ukrainan kardiologien liiton hätäkardiologian työryhmän tieteellinen ja käytännön konferenssi. tapahtui. Konferenssissa käsiteltiin akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien (ACS), akuutin sydämen vajaatoiminnan (HF), henkeä uhkaavien kammiorytmihäiriöiden ja äkillisen sydänkuoleman tärkeimpiä patofysiologisia mekanismeja sekä analysoitiin viimeisintä alan tutkimusta koskien sydänsairauksien diagnosointia, hoitoa ja ehkäisyä. sydän- ja verisuonitauti (CVD).

Valmistaja Irina Starenkaya

Työryhmän päätehtäviä ovat ACS:n ja akuutin HF:n hoidon kansallisten ohjeiden kehittäminen ja toimeenpano, rationaalisten nykyaikaisten lähestymistapojen määrittely muiden sydän- ja verisuonisairauksien kerrostumiseen ja hoitoon sekä kardiologian ensihoidon mahdollisuuksien kartoitus. . Konferenssin osallistujat keskittyivät ensisijaisesti hoidon ja diagnostiikan kansainvälisiin normeihin ja standardeihin, joten raporteissa ja keskusteluissa päähuomio kiinnitettiin eurooppalaisten ja amerikkalaisten asiantuntijoiden suositusten analysointiin ja keskusteluun ja sitä kautta niiden soveltamismahdollisuuksiin. Ukrainassa.

Koulutusapurahaa konferenssiin myönsivät Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim ja Orion. Tarjoamme lukijoillemme lyhyen katsauksen mielenkiintoisimmista puheista.

Euroopan kardiologiayhdistyksen hallituksen jäsen, Ukrainan kardiologien liiton hätäkardiologian työryhmän johtaja, A.I.:n mukaan nimetyn kardiologian instituutin elvytys- ja tehohoitoosaston johtaja. N.D. Strazhesko Ukrainan lääketieteen akatemiosta, lääketieteen tohtori, professori Oleksandr Nikolajevitš Parkhomenko.

– Euroopan kardiologiyhdistyksen (ESC) suosituksiin perustuva kansallisten hoito- ja diagnoosiohjeluonnos on parhaillaan työryhmän jäsenten aktiivisessa keskustelussa ja valmisteilla julkaistavaksi. Jotta näin tärkeätä asiakirjaa voitaisiin lähestyä täydellä vastuulla, on tarpeen tutkia huolellisesti ESC:n suosituksia, korostaa Ukrainan kannalta olennaisimmat näkökohdat ja määrittää tehtäviä, jotka ovat realistisesti toteutettavissa olosuhteissamme.

Eurooppalaiset ohjeet akuutin HF:n hoidosta ja diagnosoinnista hyväksyttiin vasta tämän vuoden huhtikuussa. Tämän asiakirjan mukaan akuuttia sydämen vajaatoimintaa pidetään tilana, joka liittyy HF:n oireiden ja ilmentymien nopeaan kehittymiseen ja joka johtuu sydämen vajaatoiminnasta sekä ilman aikaisempaa patologiaa että sydänpatologian taustalla (sydämen toimintahäiriö, joka liittyy sekä systoliseen että diastoliseen). häiriöt, sydämen rytmihäiriöt, muutokset esi- ja jälkikuormituksessa ja muut syyt). Tämä hengenvaarallinen tila vaatii kiireellistä hoitoa. Tämä määritelmä ei kuitenkaan ole paras. Yritys yhdistää kaikki mahdolliset akuutin HF:n näkökohdat on johtanut epämääräisyyteen ja epämääräiseen terminologiaan. ESC:n ohjeissa erotetaan nämä akuutin HF:n muodot.

Akuutti dekompensoitu HF (uusi tai kehittynyt kroonisissa HF-muodoissa) on hitaasti etenevä, suhteellisen lievä, ilman merkkejä kardiogeenisestä shokista, keuhkopöhöstä tai hypertensiivisestä kriisistä.
Hypertensiivinen akuutti HF ilmenee sydämen vajaatoiminnan oireina korkean verenpaineen taustalla, mutta pääsääntöisesti sydämen systolisella toiminnalla ja ilman keuhkoödeemaa.
Tärkeä akuutin HF:n muoto on keuhkopöhö, jonka diagnoosi edellyttää röntgenkuvausta. Keuhkoödeemaan liittyy vakava ahdistusoireyhtymä, keuhkojen kohinat, ortopnea, alle 90 %:n happisaturaatio ennen hoitoa.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan vakavin muoto on kardiogeeninen shokki, joka ilmenee sydämen minuuttitilavuuden jyrkänä laskuna ja sen seurauksena kudosten hypoperfuusiona. Kardiogeenisen shokin merkit tunnetaan hyvin: verenpaineen lasku alle 90 mmHg. Art., syke - alle 60 lyöntiä / min, diureesi - alle 0,5 ml / kg / tunti.
Korkean sydämen minuuttitilavuuden oireyhtymään liittyy yleensä merkittävä takykardia (rytmihäiriöt, tyrotoksikoosi, anemia, Pagetin oireyhtymä, iatrogeeniset interventiot). Tämän akuutin sydämen vajaatoiminnan muodon piirre on "lämmin" ääreiskudos, korkea syke ja joskus alhainen verenpaine.
Oikean kammion vajaatoiminnan oireyhtymä ilmenee alhaisena sydämen minuuttiminuutena, korkeana paineena kaulalaskimossa, maksan suurenemisena, valtimoverenpaineena.

Euroopassa 40 % akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi sairaalahoitoon joutuvista potilaista joutuu sairaalaan hengenahdistuksen vuoksi, joka on potilaiden päävalitus. Akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodoista toisella sijalla on kroonisen sydämen vajaatoiminnan eteneminen (hengenajon paheneminen, turvotus, heikkous jne.). On huomattava, että monet potilaat joutuvat sairaalaan vakaan sydämen vajaatoiminnan taustalla, ja ejektiofraktio on yli 40%. Siksi akuutin HF:n diagnosoinnissa on mahdotonta keskittyä vain standarditutkimuksiin, on tarpeen etsiä aktiivisesti potilaan tilan syytä, vaikka ilmeisiä merkkejä sydämen toimintahäiriöstä ei olisikaan.

Akuutin HF:n diagnoosi perustuu potilaan oireisiin ja kliiniseen tutkimukseen, tärkeä rooli on EKG:llä, röntgenillä, verikokeilla biologisten markkerien varalta, Doppler-kaikukardiografialla. Laboratoriotutkimusmenetelmien merkitys sydänsairauksien diagnosoinnissa kasvaa. Joten kaikille akuutin HF:n vuoksi sairaalahoitoon joutuneille potilaille on ehdottomasti suositeltavaa tehdä täydellinen verenkuva, määrittää verihiutaleiden määrä, verensokeri, urea, kreatiniini ja elektrolyytit, CRP, D-dimeeri, troponiinit. Plasman natriureettisen peptidin analyysin laajalle levinneisyyttä koskevaa kysymystä akuutissa HF:ssä, joka ilmenee pääasiassa hengenahdistuksena, harkitaan. Vakavassa sydämen vajaatoiminnassa sekä samanaikaisessa diabetes mellituksessa on tärkeää kiinnittää huomiota valtimoveren kaasu-indikaattoreihin, vakavassa tilassa ja antikoagulanttien käytön taustalla - INR:ssä (kansainvälinen normalisoitu tromboplastiiniaikasuhde).

Akuutin HF:n hoidon perusperiaatteet ovat seuraavat.

Ilmanvaihdon ja hapetuksen varmistaminen.
Sairaanhoidon:
- morfiini ja sen analogit, joilla on vakava stagnaatio keuhkoverenkierrossa;
- antitromboottinen hoito ACS:n ja eteisvärinän hoitoon;
- verisuonia laajentavat aineet perifeeristen kudosten hypoperfuusiota vastaan (nitraatit, natriumnitroprussidi, nesiretidi - rekombinantti ihmisen natriureettinen peptidi, kalsiumantagonistit);
- ACE:n estäjät;
- silmukan diureetit;
- p-salpaajat;
- inotrooppiset lääkkeet (dopamiini, dobutamiini, fosfodiesteraasin estäjät, levosimendaani, epinefriini, norepinefriini, sydämen glykosidit).
Kirurginen hoito on harvoin aiheellinen (esimerkiksi kammioiden väliseinän infarktin jälkeinen repeämä, akuutti mitraalisen regurgitaatio).
Mekaanisten apuvälineiden käyttö (aortan sisäinen pallovastapulsaatio) tai sydämensiirto.

Akuuttia HF:ää sairastavat potilaat voivat reagoida hyvin hoitoon HF:n syystä riippuen. Mutta myös näissä tapauksissa he tarvitsevat pitkäaikaista hoitoa ja asiantuntijoiden tarkkailua.

ACS:lle omistetun kokouksen avasi A.I.:n mukaan nimetyn kardiologian instituutin sydäninfarktin ja kuntoutushoidon osaston johtaja. N.D. Strazhesko Ukrainan lääketieteellisten tieteiden akatemiosta, lääketieteen tohtori, professori Valentin Aleksandrovich Shumakov, joka puhui nykyaikaisista ongelmista ja näkymistä ACS:n diagnosoinnissa ja hoidossa ilman ST-segmentin nousua.

– Yhdysvalloissa 2 miljoonalla potilaalla, joilla on ACS-klinikka, havaitaan EKG-merkkejä akuutista sydänlihasvauriosta: 600 tuhannella ST-segmentin nousu; loput - ilman sitä. ACS:n kehittymisen riski kasvaa iän myötä: kuten S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation) yli 75-vuotiaiden ihmisten kuoleman, sydäninfarktin (MI) ja sydämen vajaatoiminnan riski kasvaa dramaattisesti. Erittäin tärkeä on diabetes mellituksen esiintyminen, jota vastaan myös ACS:n riski kasvaa, kuten samassa tutkimuksessa osoitettiin.

Termi "akuutti koronaarioireyhtymä" sisältää:

epästabiili angina pectoris ja ei-Q-MI;
Q-IM;
äkillinen sydänkuolema;
angioplastian, stentoinnin ja muiden sepelvaltimoiden interventioiden akuutit iskeemiset komplikaatiot.

Viime vuosina ymmärrys ACS:n patogeneesistä on kokenut useita muutoksia, erityisesti paljon huomiota on kiinnitetty systeemisen ja paikallisen tulehduksen tekijöihin, jotka edistävät atheromatous plakkien epävakautta. Sen muodostuminen, repeämä ja eroosio, myöhempi tromboosi, vasokonstriktio johtavat iskemiaan, vaurioihin, sydänsolujen nekroosiin ja sen seurauksena sydänlihaksen toimintahäiriöön. Mahdollisia systeemisen tulehduksen syitä, jotka vaikuttavat ateromatoottisen plakin epävakauteen, voivat olla oksidatiivinen stressi (säteilytys, psykoemotionaalinen ja fyysinen ylikuormitus, ruokavaliovirheet), hemodynaaminen stressi, altistuminen tartuntatekijöille, mukaan lukien kroonisten tulehdussairauksien paheneminen, systeeminen immuuni- ja allergiset reaktiot. Verisuonen seinämän tulehduksen aktivoituminen hapettuneen LDL:n vaikutuksesta tapahtuu aktivoituneiden asuvien (masto) ja vaeltavien tulehduksellisten verisolujen osallistuessa proteolyyttisten entsyymien (metaloproteaasien), vapaiden radikaalien, apoptoosin ja plakin soluelementtien nekroosin vapautumiseen. Tulevaisuudessa plakin sisään muodostuu hematooma, jonka koko kasvaa nopeasti ja suonen ahtaumaaste kasvaa vastaavasti. Lopulta sidekudosmatriisi ja plakin kansi tuhoutuvat paikallisen tromboosin kehittyessä.

ACS:n patofysiologiaa koskevien uusien näkemysten mukaisesti tämän patologian diagnosoinnissa ja hoidossa on kiinnitetty enemmän huomiota systeemisen tulehduksen tekijöihin. Siten ACS:n diagnosoinnissa C-reaktiivista proteiinia ja fibrinogeenia pidetään tällä hetkellä tärkeinä CAD:n diagnostisina markkereina, koska näiden indikaattoreiden arvo liittyy kuolleisuuteen epästabiilissa CAD:ssä (Lindahl et al., 2000).

Vuonna 2002 ESC hyväksyi ACS-epäiltyjen potilaiden hoitoon algoritmin, jonka mukaan kliinisen ACS-epäilyn jälkeen on suoritettava rutiinitarkastus, EKG-seuranta ja verikokeet. Jos potilaalla on jatkuva ST-nousu, trombolyysi tai suonensisäiset toimenpiteet ovat aiheellisia. Jos pysyvää ST-nousua ei ole, potilaille määrätään hepariinia (pienimolekyylipainoinen tai fraktioimaton), aspiriinia, klopidogreelia, beetasalpaajia, nitraatteja, ja potilaan riskiaste on ratkaistu. Jos potilaalla on suuri riski, hänelle tulee määrätä glykoproteiinireseptorin salpaajia ja suorittaa sepelvaltimon ventrikulografia. Jatkossa kliinisten ja angiografisten edellytysten perusteella tehdään suonensisäinen interventio, sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) tai lääkehoitoa jatketaan. Matalariskisillä potilailla veren troponiinitaso määritetään uudelleen, ja vain jos tämän testin tulos on kahdesti negatiivinen, päätetään jatkohoitotaktiikoista, muuten potilasta kohdellaan täsmälleen samalla tavalla. suuren riskin ryhmän potilaina.

Näin ollen yksi tärkeimmistä potilaan hoitotaktiikoiden määrittävistä vaiheista on riskiasteen määrittäminen. EKG-analyysi näyttää olevan helpoin tapa arvioida riskiä (potilaat, joilla on masennus tai ST-korkeus sekä korkeampi ST-korkeus, ovat suurimmassa vaarassa); riskiaste kasvaa myös iskeemisten jaksojen esiintymistiheydestä riippuen. Troponiini on tehokas ACS:n lisääntyneen riskin merkki. Korkean riskin ryhmään kuuluvat myös potilaat, joilla on varhain infarktin jälkeinen epästabiili angina pectoris, joilla on epävakaa hemodynamiikka havainnointijakson aikana, joilla on vakavia rytmihäiriöitä (toistuvia kammiotakykardiajaksoja, kammiovärinä), diabetes mellitus sekä EKG-grafiikka, joka ei tee ST-segmentin muutoksia on mahdollista arvioida. Pieni riski on potilailla, joilla ei ole toistuvia rintakipujaksoja seurannan aikana, joilla ei ole masennusta tai ST-tason nousua, mutta T-aallon inversio, tasaiset T-aallot tai normaali EKG, eikä troponiinin nousua tai muita biokemiallisia markkereita.

Korkean riskin potilaiden hoito on seuraava. Angiografiaan valmistautumisen aikana on tarpeen antaa pienimolekyylipainoista hepariinia (enoksapariinia) sekä GP IIb / IIIa -reseptorin salpaajaa, jonka vaikutus kestää tapauksessa 12 (absiksimabi) tai 24 (tirofibaani, eptifibatidi) tuntia. angioplastiasta. Jos potilas on indikoitu RSI-hoitoon, on järkevää määrätä klopidogreeli, mutta jos CABG on suunniteltu, klopidogreelin käyttö tulee lopettaa 5 päivää ennen ehdotettua leikkausta.

Pienen molekyylipainon hepariinien (LMWH) etuja ovat pitkään arvostaneet kaikkien erikoisalojen lääkärit. Niille on tunnusomaista huomattavasti parempi antitromboottisen vaikutuksen ennustettavuus verrattuna tavanomaiseen hepariiniin, mikä johtuu sitoutumisen puutteesta plasman proteiineihin ja endoteliosyyttien kalvoihin. Näin ollen LMWH-hoito ei vaadi niin huolellista yksilöllistä laboratorioseurantaa. LMWH-yhdisteillä on korkea biologinen hyötyosuus (jopa 90 % syvän ihonalaisen injektion jälkeen), mikä mahdollistaa niiden antamisen ihon alle, ei vain profylaktisiin, vaan myös terapeuttisiin tarkoituksiin, sekä pidempi antitromboottinen vaikutus (puoliintumisaika on yli 4,5 tuntia suonensisäisen annon jälkeen verrattuna 50-60 minuuttia tavanomaiseen hepariiniin) 1-2 kertaa päivässä.

ESSENCE-tutkimuksessa (M. Cohen et ai., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), kun tutkittiin LMWH-enoksapariinin vaikutusta kolminkertaiseen päätepisteeseen (kuolema, akuutti MI, refraktaarinen angina pectoris) Tapahtumat enoksapariiniryhmässä olivat merkitsevästi pienempiä päivään 14 mennessä, ja erot potilaiden välillä enoksapariini- ja lumeryhmissä säilyivät 30. päivään mennessä. Joidenkin raporttien mukaan enoksapariinin korkea tehokkuus säilyy jopa vuoden kuluttua (Fox KAA. Heart, 1998).

Näin ollen enoksapariini on monikeskustutkimusten, satunnaistettujen, lumekontrolloitujen tutkimusten mukaan ainoa LMWH, joka on osoittautunut tehokkaammaksi kuin fraktioimaton hepariini.

ARMADA-tutkimus, satunnaistettu vertailu enoksapariinin, daltepariinin ja fraktioimattoman hepariinin vaikutuksista soluaktivaatiomarkkereihin potilailla, joilla oli ACS ilman ST-segmentin nousua, osoitti, että vain enoksapariinilla oli positiivinen vaikutus kaikkien kolmen markkerin dynamiikkaan. Vaikka tutkimuksen suunnittelussa ei verrattu kliinisiä tehokkuusparametreja, kuoleman, infarktin ja uusiutuvan iskemian ilmaantuvuus oli pienempi enoksapariiniryhmässä (13 %) kuin daltepariiniryhmässä (18,8 %) ja hepariiniryhmässä (27,7 %).

Sepelvaltimon angiografia tulee suunnitella mahdollisimman aikaisin, jottei tarpeetonta kiirettä ole. Vain suhteellisen pienelle potilasryhmälle sepelvaltimon angiografia tulisi suorittaa ensimmäisen tunnin aikana: vaikean pitkittyneen iskemian, vakavien rytmihäiriöiden, hemodynaamisen epävakauden yhteydessä. Muissa tapauksissa tämä tekniikka suoritetaan 48 tunnin sisällä tai sairaalahoidon aikana. Jos vaurioita esiintyy, joiden anatomia mahdollistaa sydänlihaksen revaskularisoinnin, vaurion esiintyvyyden ja muiden ominaisuuksien perusteellisen arvioinnin jälkeen päätetään jatkohoitotaktiikoista.

Matalariskisten potilaiden hoito koostuu suun kautta otetuista lääkkeistä, kuten aspiriinista, klopidogreelistä (klopidogreelin kyllästysannos 300 mg, sitten 75 mg päivässä), beetasalpaajista, mahdollisesti nitraateista ja kalsiumantagonisteista. Tässä potilasryhmässä suositellaan toissijaisten ehkäisytoimenpiteiden aloittamista ja LMWH-hoidon lopettamista, jos EKG-muutoksia ei havaintojakson lopussa ole, eikä toisessa peräkkäisessä analyysissä havaittu troponiiniaktiivisuuden lisääntymistä.

ACS:n saaneiden potilaiden pitkäaikaishoidon tulisi sisältää useita toimenpiteitä:

riskitekijöiden aggressiivinen muuttaminen;
aspiriini annoksella 75-150 mg; lisäksi, ottaen huomioon CURE-tutkimuksen tulokset, klopidogreelin (Plavix) käyttö annoksella 75 mg vähintään 9, yli 12 kuukauden ajan on aiheellista (tässä tapauksessa aspiriinin annosta tulee pienentää 75-100 mg);
beetasalpaajat parantavat ennustetta MI-potilailla;
lipidejä alentava hoito (HMG-CoA-reduktaasin estäjät vähentävät merkittävästi kuolleisuutta ja sepelvaltimotapahtumien todennäköisyyttä, kun taas ei tapahdu ainoastaan ateroskleroottisen prosessin regressiota, vaan ennen kaikkea tulehtuneen plakin deaktivoitumista, endoteelin toimintahäiriön regressiota ja protrombottisten tekijöiden aktiivisuus);
ACE-estäjillä voi olla itsenäinen rooli sepelvaltimoiden oireyhtymien sekundaarisessa ehkäisyssä (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), joiden vaikutus voi myös liittyä ateroskleroottisen plakin stabiloitumiseen.

Tehokkaiden sepelvaltimotapahtumien hoito- ja ehkäisymenetelmien etsiminen jatkuu. Erityisesti mielenkiintoisia tuloksia saatiin tutkimuksesta influenssarokotteen vaikutuksesta MI:ssä (FLUVACS). Tutkimus osoitti positiivisen vaikutuksen - muutos immuunivasteessa influenssaviruksen hyökkäykselle suhteessa sepelvaltimotaudin epävakauteen. Myös sydän- ja verisuonitautien ilmaantuvuutta tutkittiin kolmen vakuutusyhtiön rekisteröidyillä Minneapolisissa - 140 055 kaudella 1998-1999. ja 146 328 kaudella 1999-2000. samaan aikaan noin puolet tutkituista oli rokotettuja. Vertailutulokset osoittivat merkittävän merkittävän ilmaantuvuuden vähenemisen (sairaalahoitotiheyden suhteen) rokotetuilla yksilöillä (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et ai., 2003). On näyttöä siitä, että punaviinin lisääminen ACS-potilaiden perinteiseen hoitoon lisää veren antioksidanttikapasiteettia ja parantaa merkittävästi endoteelin toimintaa (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R Venegas, F. Leighton, Chilen katolinen yliopisto, Santiago, Chile).

ACS-ongelmaa ST-korkeudella korosti raportissaan Ukrainan lääketieteen akatemian kirjeenvaihtajajäsen, Ukrainan terveysministeriön pääkardiologi, kansallisen lääketieteellisen yliopiston sairaalahoidon osaston johtaja nro 1. A.A. Bogomolets, lääketieteen tohtori, professori Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Jokainen Ukrainan lääkäri haluaa hoitaa potilaitaan viimeisimpien eurooppalaisten suositusten mukaisesti. Samaan aikaan näiden suositusten tunteminen aiheuttaa jonkin verran tyytymättömyyttä kotimaisten lääkäreiden keskuudessa, koska käytännössämme on vaikea noudattaa eurooppalaisia hoitostandardeja monien taloudellisten ja organisatoristen ongelmien vuoksi. Siksi nykyään, kun on mahdotonta saavuttaa maailman kehittyneissä maissa hyväksyttyjä standardeja, ukrainalaisten lääkäreiden on määritettävä itselleen kultainen keskitie - kohtuullinen kompromissi kansainvälisten asiantuntijoiden vaatimusten ja maamme todellisuuden välillä.

Ensinnäkin meidän on oltava tietoisia trombolyyttisen hoidon rajoituksista potilailla, joilla on ACS. Reperfuusio kudostasolla riippuu suuresti aikatekijästä. Vakavia trombolyyttisen hoidon ongelmia ovat edelleen retromboosi, reokkluusio, jäännöstromboosi ja sepelvaltimon ahtauma, distaalisen kerroksen mikroembolisaatio, no-reflow-ilmiö "avoimella" sepelvaltimolla ja komplikaatioita kallonsisäisen verenvuodon muodossa.

Tällä hetkellä trombolyyttisen hoidon tehokkuuden määrää kliinisesti potilaan kivun merkittävä väheneminen tai häviäminen, potilaan tilan objektiivinen paraneminen ja positiiviset suuntaukset EKG:ssä. Melkein kukaan ei käsittele tarkkaa määritystä siitä, kuinka täydellisesti reperfuusio sujui, vaikka tämä on erittäin tärkeä asia potilaan riskiasteen arvioinnissa, joka määrää potilaan sairaalasta kotiuttamisen ajankohdan, sepelvaltimoiden angiografiaan lähetteen jne. hoidon näkökohtia. Haluan korostaa, että yksinkertainen indikaattori - ST-segmentin dynamiikka 60-180 minuuttia sepelvaltimon avaamisen jälkeen - on melko tarkka kriteeri reperfuusion tehokkuudelle. ST-dynamiikan arviointi on hyvin yksinkertaista, minkä ansiosta lääkäri voi ymmärtää, kuinka tehokkaita hänen reperfuusiohoitonsa ovat olleet.

Ukrainassa on hiljattain ilmestynyt uusi trombolyyttinen lääke, tenekteplaasi. Sen edut ovat ilmeiset: lääkkeelle on ominaista korkea fibriinispesifisyys ja pidentynyt puoliintumisaika veriplasmassa, mikä mahdollistaa tenekteplaasin antamisen boluksena, jolloin trombolyysi alkaa jo sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Lisäksi tenekteplaasi on resistentti tyypin 1 plasminogeeniaktivaattorin estäjille. Streptokinaasiin verrattuna tenekteplaasin käyttöönotto mahdollistaa 80 %:ssa tapauksista sepelvaltimon aukeamisen useammin, mikä varmistaa suuremman kliinisen tehon. Mutta miten nämä edut itse asiassa ilmenevät suhteessa kliiniseen suorituskykyyn? Kuten useat kliiniset tutkimukset osoittavat (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; TIME-2, 2000),hmän trombolyyttisten lääkkeiden lisääntyminen on hyvin rajallista. kliinisessä tehokkuudessa, ja kaikki niiden edut ovat pääosin annon mukavuus ja jossain määrin hoidon vakavien komplikaatioiden (kallonsisäinen verenvuoto) esiintymistiheyden väheneminen.

Siten tähän mennessä reperfuusiohoidon tehokkuuden parantaminen koostuu adjuvanttiantitrombiinihoidon parantamisesta, jolla pyritään ehkäisemään varhaista ja myöhäistä tromboosia, vähentämään suonten mikroembolisaatioiden tiheyttä distaalisessa kerroksessa ja lisäämään kudosperfuusion täydellisyyttä. Adjuvanttilääkkeitä ovat LMWH (enoksapariini), epäsuorat antikoagulantit ja verihiutalelääkkeet.

Viime aikoihin asti adjuvanttihoito on keskittynyt kahdelle alueelle: fraktioimattoman hepariinin korvaamiseen LMWH:lla ja voimakkaiden glykoproteiinireseptorin salpaajien käyttöön yhdistämään turvallisesti puolet trombolyyttisten lääkkeiden annoksesta. Nämä uudet lähetteet tarjosivat useita päätepisteetuja (uusiinfarktit, kuolleisuus), mutta valitettavasti abksiksimabin käyttöön liittyi merkittävän verenvuodon merkittävä lisääntyminen. Siksi glykoproteiinireseptorin estäjät eivät sisälly Euroopan ja Yhdysvaltojen trombolyyttistä hoitoa koskeviin suosituksiin.

Uusiutumistiheyden vähentäminen voidaan saavuttaa uusien ylläpitohoito-ohjelmien avulla - yksi lupaavimmista on hoito, johon sisältyy enoksapariini. Kuitenkin jopa tällä järjestelmällä havaittiin haitallinen vaikutus - vaarallisen verenvuodon lisääntyminen yli 75-vuotiaiden potilaiden ryhmässä. Tämän perusteella amerikkalaissuosituksissa (2004) enoksapariinin käyttö on hillitympää kuin eurooppalaisissa. Amerikkalaiset asiantuntijat eivät suosittele lääkkeen määräämistä tämän ikäryhmän potilaille. Tämän huomioon ottaen suuren ExTRACT-TIMI-25-tutkimuksen, johon myös Ukraina osallistuu, protokollaa muutettiin - yli 75-vuotiaille potilaille enoksapariinibolus jätettiin pois ja lääkkeen annos pienennettiin 0,75 mg:aan. / kg 2 kertaa päivässä (muissa tapauksissa - 1 mg/kg). Tämän tutkimuksen pitäisi antaa lopullinen vastaus kysymykseen enoksapariinin ja fraktioimattoman hepariinin vertailevasta tehosta trombolyysissä. Tutkimuksen tulosten odotetaan olevan perustavanlaatuisia uudessa painoksessa suosituksia LMWH:n käytöstä reperfuusiohoidon adjuvanttihoitona.

Sekä eurooppalaiset että amerikkalaiset asiantuntijat kiinnittävät suurta huomiota verihiutaleiden vastaiseen hoitoon. Tänä vuonna päättynyt CLARITY-TIMI-28-tutkimus vahvisti klopidogreelin käytön arvon aspiriinin lisäksi aiemmin laajasti empiirisesti käytetyssä ST-elevation ACS:ssä ilman näyttöä. Tutkimus vahvisti, että klopidogreelin lisääminen hoito-ohjelmaan parantaa sepelvaltimon avoimuutta reperfuusion aikana, vähentää sydäninfarktin uusiutumisen ilmaantuvuutta, vaikka kuolleisuuden eroa ei voitu saavuttaa potilaiden pienen määrän vuoksi. Lisäksi tämä vaikutus oli sama, eikä se riippunut sukupuolesta, iästä, infarktin sijainnista, käytetyistä trombolyyttisista lääkkeistä ja hepariineista. Edut havaittiin paitsi revaskularisaatiossa, myös suhteessa reperfuusioon kudostasolla, mikä on paljon tärkeämpää potilaan eloonjäämisen kannalta. Tällaisella tehokkaalla antitrombiinihoidolla turvallisuusindikaattorit ovat erittäin tärkeitä: kuten kävi ilmi, klopidogreelin käyttö ei lisännyt vakavan kallonsisäisen verenvuodon esiintymistiheyttä, vaikka ei-vakavan verenvuodon esiintymistiheys kasvoi hieman.

Kiinassa tehtiin mielenkiintoinen tutkimus (COMMIT/CSS-2, 2005), johon osallistui noin 46 000 potilasta, joilla oli akuutti sydäninfarkti, joka kesti jopa 24 tuntia, riippumatta siitä, saivatko he trombolyyttistä hoitoa vai eivät (keskimääräinen satunnaistamisen aika oli 10 tuntia). Tämän seurauksena tämä tutkimus paljasti merkittäviä eroja kuolleisuudessa: kun klopidogreelia käytettiin hoito-ohjelmassa, kuolleisuus väheni merkittävästi. Tässä tapauksessa vakava verenvuoto, kuten edellisessä tutkimuksessa, ei lisännyt sen esiintymistiheyttä.

Siten verihiutaleiden vastaisen hoidon tehostaminen klopidogreelin käytön avulla avaa joitakin lisämahdollisuuksia hätäkardiologialle reperfuusiohoidon kliinisen tehokkuuden parantamiseksi. Tästä syystä kotimaiset kardiologit aikovat ottaa esiin kysymyksen klopidogreelin sisällyttämisestä MI:n hoidon kansallisiin ohjeisiin. Ukrainan terveysministeriö kehittää parhaillaan kansallista sydän- ja verisuonitautiohjelmaa, johon on erityisesti suunniteltu sisällytettävä monia nykyaikaisia lääkkeitä ja hoito-ohjelmia. Siten ukrainalaiset potilaat voivat toivoa aiempaa merkittävämpää valtion rahoitusta hätäkardiologiaan, mukaan lukien mahdollista sellaisten erittäin tehokkaiden lääkkeiden kuin klopidogreelin toimittaminen. Päivystyskardiologian sairaanhoidon parantamisessa on epäilemättä suuri merkitys organisaatiojärjestelmän parantamisella, joka nopeuttaa hoidon aloittamista.

Sydämen rytmihäiriöistä päivystävässä kardiologiassa pidetyssä kokouksessa pidettiin mielenkiintoisia esityksiä. Joten, nimetyn kardiologian instituutin sydämen rytmihäiriöiden osaston johtaja. N.D. Strazhesko Ukrainan lääketieteellisten tieteiden akatemiosta, lääketieteen tohtori, professori Oleg Sergeevich Sychev käsitteli raportissaan pyörtymisen (SS) ongelmaa.

– SS:n mahdollisten syiden moninaisuuden vuoksi taustalla olevaa sairautta on usein vaikea tunnistaa. ESC-asiantuntijat tarjoavat tällaisille potilaille erityisen tutkimusohjelman. Erotusdiagnoosi perustuu suurelta osin pyörtymisen kulun eroihin: pyörtymistä edeltävien ja jälkeisten tilojen ominaisuuksiin, tajunnan menetyksen kestoon. Neurogeeninen pyörtyminen tapahtuu usein äkillisen epämiellyttävän näön, äänen tai hajun jälkeen tunnin sisällä syömisestä, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua. Vasovagaalinen pyörtyminen johtuu stressistä, akuutista kivusta, pitkäaikaisesta seisomisesta pystyasennossa (tarkkailussa tai tukkoisissa huoneissa). Kaulavaltimon poskiontelooireyhtymä on yleinen yli 60-vuotiaiden miesten pyörtymisen syy ja diagnostinen testi tässä tapauksessa on kaulavaltimoontelohieronta. Ortostaattinen pyörtyminen voidaan rekisteröidä, kun on olemassa dokumentoitu ortostaattinen hypotensio (systolisen verenpaineen lasku 20 mmHg tai kun verenpaine on alle 90 mmHg) yhdessä pyörtymisen tai pyörtymistä edeltävän tilan kanssa. Rytmogeenisen geneesin pyörtyminen voi olla eri alkuperää - takykardian, bradykardian, salpauksen vuoksi. Siksi pyörtymisen erotusdiagnostiikkaa varten tarvitaan EKG: rytmihäiriöinen pyörtyminen diagnosoidaan bradykardian oireiden (alle 40 lyöntiä / min), toistuvien sinoatriaalisten salpausten, joiden taukoja on yli 3 sekuntia, eteiskammiosalpauksen II ( Mobitz II) tai III asteen, muutokset vasemman ja oikean jalan His-kimppujen salpauksissa, paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia, kammiotakykardia, häiriöt keinotekoisen tahdistimen työssä taukojen kanssa. Sydämen ja verisuonten orgaanisesta patologiasta johtuva pyörtymä määritetään tunnistamalla taustalla oleva sairaus, joka voi ilmetä kliinisesti ja sähköfysiologisesti - EKG, jossa usein on vakava sydänpatologia, paljastaa laajan QRS-kompleksin (> 0,12 sekuntia), heikentynyttä AV johtumista, sinusbradykardiaa (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Neurogeenistä alkuperää olevan SS:n hoitoon kuuluu pyörtymisen kehittymisen laukaisumekanismien välttäminen; lääkkeiden (verenpainelääkkeiden) muuttaminen tai peruuttaminen, jos ne ovat provosoiva tekijä; kardiodepressiivisen tai sekakarotidisen poskiontelooireyhtymän yhteydessä suositellaan sydämentahdistimen implantointia (yli 5 pyörtymiskohtausta vuoden aikana, pyörtymisen aiheuttamien vammojen tai onnettomuuksien sattuessa yli 40-vuotiailla potilailla). Potilaille, joilla on vasovagaalinen SS-geeni, harjoittelu kehon asennon muutoksella on tarkoitettu.

Ortostaattisesta hypotensiosta johtuva pyörtyminen vaatii yleensä lääkityksen muuttamista (yleensä verenpainelääkkeitä).

Rytmogeenisen SS:n tapauksessa hoito rytmihäiriölääkkeillä on välttämätöntä. Monissa tapauksissa suositellaan kardiovertterin istuttamista. Tahdistuksen indikaatiot: usein toistuva sydäntä inhiboivan tyyppinen pyörtyminen, joka ei kestä lääkehoitoa ja heikentää merkittävästi potilaiden elämänlaatua.

Yksi merkittävimmistä supraventrikulaarisista rytmihäiriöistä on eteisvärinä. Tämä rytmihäiriö yli kaksinkertaistaa kokonais- ja sydänkuoleman riskin. Eteisvärinän haitallisista seurauksista yksi vaarallisimmista on tromboembolisten komplikaatioiden suuri todennäköisyys. Eurooppalaisten ja amerikkalaisten asiantuntijoiden suositusten mukaan paroksysmaalista eteisvärinää sairastavien potilaiden strategiset tavoitteet ovat sinusrytmin palauttaminen ja sen ylläpitäminen rytmihäiriölääkkeillä. Vakaalla muodolla on mahdollista sekä palauttaa sinusrytmi kardioversion tai lääkityksen avulla että alentaa sykettä samanaikaisella antikoagulanttihoidolla. Eteisvärinän pysyvä muoto sisältää värinän säilymisen, kammiovasteen hallinnan riittävällä antikoagulanttihoidolla, joten eteisvärinässä verihiutaleiden vastainen hoito on niin tärkeä, jonka standardeiksi ovat tulleet aspiriini ja Plavix sekä mm. antikoagulanttihoito - valittu lääke on useimmiten LMWH Clexane. Eteisvärinän optimaalisen hoidon valinta riippuu sydämen rakenteellisesta vauriosta, hemodynamiikan tilasta, sykkeestä, tromboembolian riskistä ja muista tekijöistä.

Alhaiseen sydämen minuuttitilavuuteen liittyvä pyörtyminen johtuu sydämen ja verisuonten obstruktiivisista sairauksista, joten näiden ansioluetteloiden hoidon määrää taustalla oleva sairaus.

Siten SS voi olla merkkejä useista erilaisista sairauksista, mukaan lukien erittäin vaarallisista. Heidän oikea-aikainen diagnoosinsa, oikein määrätty hoito ei ainoastaan paranna merkittävästi potilaan elämänlaatua, vaan myös parantaa ennustetta.

Vakavista kammiorytmihäiriöistä ja elvytyksen jälkeisestä oireyhtymästä (PSS) keskusteli N.N:n mukaan nimetyn kardiologian instituutin elvytys- ja tehohoitoosaston työntekijä. N.D. Strazhesko Ukrainan lääketieteellisten tieteiden akatemiosta, lääketieteen tohtori Oleg Igorevitš Irkin.

Sydänlihaksen sähköinen epävakaus heijastaa sen haavoittuvuutta hengenvaarallisten rytmihäiriöiden (kammiovärinä ja jatkuva kammiotakykardia) kehittymiselle käytettäessä kynnysvoimakkuutta lisääviä ärsykkeitä (B. Lown, 1984). Sähköisen epävakauden komponentit määritti vuonna 1987 P. Coumel:
- arytmogeeninen substraatti (pysyvä, epävakaa);
- provosoivat tekijät (elektrolyyttien epätasapaino, katekoliamiini, huumeet);
- laukaisee (kammio ekstrasystolia, sydänlihasiskemia).

Elektrofysiologiset tutkimukset osoittavat, että sydänlihaksen sähköistä epävakautta havaitaan sydäninfarktin jälkeen potilailla, joilla on SS, joten lääkärit kohtaavat tärkeän ongelman - vähentää potilaiden kuoleman riskiä sydänlihaksen sähköisen epävakauden vuoksi.

Vuonna 1993 K. Teo (JAMA) osoitti erilaisten rytmihäiriölääkkeiden ehkäisevän vaikutuksen sydäninfarktin hoidossa. Käytännössä kaikki kliinisessä käytännössä laajasti käytetyt rytmihäiriölääkkeiden luokat lisäävät potilaiden kuolemanriskiä. Poikkeuksena ovat b-salpaajat sekä amiodaroni. Samana vuonna Held ja Yusuf julkaisivat tulokset tutkimuksesta, jossa tutkittiin beetasalpaajien pitkäaikaisen käytön vaikutusta akuutin sydäninfarktin jälkeen potilaiden mahdolliseen kuolemanriskiin. Kävi ilmi, että b-salpaajat vähentävät merkitsevästi kaikkien kuolemantapausten riskiä 23 %:lla, äkillisen kuoleman riskiä 32 % ja muiden kuolemantapausten riskiä 5 % verrattuna lumelääkkeeseen.

Tutkimukset muiden rytmihäiriölääkkeiden vaikutuksesta potilaiden kuolinriskiin ja sepelvaltimotapahtumiin eivät ole johtaneet lohdullisiin tuloksiin. Enkainidi/flekainidi (luokka I) CAST-1-tutkimuksessa (Echt et ai., 1991) osoitti vähentyneen potilaiden, joilla ei ollut sepelvaltimotapahtumia, lukumäärää lumelääkkeeseen verrattuna. Samanlaisia tuloksia saatiin d-sotalolin (luokka III) tutkimuksessa vuonna 1996 (SWORD, Waldo et al.), jolloin kokonaiskuolleisuus, sydän- ja rytmihäiriökuolleisuus olivat merkitsevästi alhaisemmat lumeryhmässä. DIAMOND-MI-tutkimuksessa (Kober et al., 2000) dofetilidi vähensi kokonais-, sydän- ja rytmihäiriökuolleisuutta ei-merkittävästi, mutta lisäsi hieman HF:n ilmaantuvuutta lumelääkkeeseen verrattuna.

Mielenkiintoinen SSSD (Spanish Study on Sudden Death) -tutkimus, jossa seurattiin 2,8 vuotta, verrattiin kahta erilaista rytmihäiriölääkettä. Tutkimukseen osallistui 368 potilasta, joilla on ollut sydäninfarkti, alhainen LV-ejektiofraktio ja monimutkaisia kammioiden ekstrasystoleja. Toisessa ryhmässä hoito suoritettiin amiodaronilla ja toisessa metoprololilla. Tulokset osoittivat, että amiodaroniryhmässä rytmihäiriökuolleisuus oli merkittävästi pienempi kuin metoprololiryhmässä (3,5 vs. 15,4 %). Myöhemmissä tutkimuksissa (EMIAT, CAMIAT) amiodaroni osoitti myös paremman potilaan eloonjäämisen ja pienemmän arytmisen kuoleman riskin.

Vuonna 1997 meta-analyysi amiodaronilla akuutissa sydäninfarktissa (5101 potilasta) ja sydämen vajaatoiminnassa (1452 potilasta) vahvisti jälleen kerran, että amiodaronin käyttö vähentää merkittävästi kokonais-, rytmihäiriö- ja äkillistä kuolleisuutta lumelääkkeeseen verrattuna.

Havaittiin myös, että amiodaronin tehokkuus riippuu sykkeestä. EMIAT-tutkimuksessa (Fance et al., 1998), kun amiodaronin lähtötaso oli yli 84 lyöntiä/min, rytmihäiriötapahtumien riski oli 54 % ja perussykkeen ollessa alle 63 lyöntiä/min. - vain 17 prosenttia. ECMA-tutkimus (Boutitue et al., 1999) osoitti, että kun syke hidastuu yli 80 lyöntiä minuutissa, rytmihäiriöiden riski amiodaronin käytön aikana on 59 %, kun taas hidastuessa alle 65 lyöntiin minuutissa - 12%.

Vuonna 1999 julkaistiin tulokset ARREST-tutkimuksesta (Amiodarone in Community Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia, Kudenchuk et al.), jossa arvioitiin amiodaronin tehokkuutta tavanomaisessa elvytysohjelmassa. Toimenpiteiden algoritmi kammiovärinän (VF) tai kammiotakykardian (VT) tapauksessa sisälsi kardiopulmonaalisen elvytystoimenpiteen (CPR) ennen EKG-monitorin kytkemistä, kun monitorissa oli VF/VT: kolme peräkkäistä defibrillaattorin iskua energian lisääntyessä , jos VF/VT jatkui tai toistui, elvytystä jatkettiin, henkitorven intubaatio suoritettiin, laskimo puhkaistiin, adrenaliinia injektoitiin (1 mg 3-5 minuutin välein). Toistuvia defibrillaattorin purkauksia ja suonensisäisten rytmihäiriölääkkeiden (lidokaiini, bretylium, prokaiiniamidi) käyttöönottoa täydennettiin amiodaronilla (300 mg) tai lumella. Elvytyksen kesto oli molemmissa ryhmissä lähes sama, mutta defibrillaattorin purkausten määrä lumeryhmässä oli suurempi (6 ± 5 vs. 4 ± 3 amiodaroniryhmässä) ja sairaalahoitoon asti selviytyneiden potilaiden määrä. ryhmässä a.

Lisää ostoskoriin

ISBN 978-5-9704-3974-6
Kustantaja : "GEOTAR-Media"

Julkaisuvuosi : 2017

Vastaanottaja sivujen määrä: 960

Painos: per. englannista.
Muoto: kaistalla.

Hinta: 5800 rub.

European Guidelines for Emergency Cardiology on Acute Cardiovascular Care Associationin (ACCA) laatima virallinen opas. Oppaassa on kattavaa tietoa kaikista intensiivi- ja hätäsydänhoidon näkökohdista.

Kirjassa käsitellään erilaisia akuutteja sydän- ja verisuonisairauksia, jotka vaativat erityistä ensiapua, sekä organisaatioon liittyviä kysymyksiä, eri asiantuntijoiden välistä yhteistyötä ja poikkitieteellistä lähestymistapaa.

Opas on tarkoitettu kaikille teho- ja hätäsydänhoidon ammattilaisille: kardiologeille, sydän- ja verisuonikirurgeille, elvytyshoitajille, ensiapulääkäreille ja muille lääketieteen ammattilaisille.

Luku 1. Kardiologian teho- ja hätähoito: johdanto
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vrankx, Christian Wrintz
Luku 2 Koulutus ja sertifiointi hätäsydänhoidossa
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Luku 3 Potilasturvallisuus ja kliiniset ohjeet
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Luku 4. Tietokannat, rekisterit ja hoidon laatu
Nicolas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Osa 1 Sairaala- ja ensiapuosastot
Luku 5. Äkillinen sydänkuolema: epidemiologia ja ehkäisy
Hans-Richard Arnz
Kappale 6
Jerry P. Nolan
Luku 7
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Luku 8
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Luku 9
Christian Muller
Osa 2 Sydämen tehohoitoyksikkö
Luku 10
hätäkardiologia
Menachem Nahir, Doron Zahger, Jonathan Hasin
Luku 11
Tom Queen, Eva Swan
Luku 12
auta
Ari Peter Kappetain, Stefan Windecker
Luku 13 Eettiset kysymykset sydänpysähdyksessä ja hätäsydänhoidossa: eurooppalainen näkökulma
Jean Louis Vincent
Osa 3 Valvonta- ja diagnostiset toimenpiteet sydämen teho-osastolla
Luku 14. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patofysiologia ja kliininen arviointi (mukaan lukien keuhkovaltimon katetrointi)
Romaine Barthélemy, Etienne Gayat, Alexandre Mebaza
Luku 15
Antoine Vieillard-Baron
Luku 16
patologia
Cathy De Dany, Joe Dens
Luku 17
Carl Verdan, Bridges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Luku 18
Richard Paul, Pavlos Mirianthefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Luku 19
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Luku 20
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Mirianthefs, Raxandra Beyer
Luku 21
Richard Paul
Luku 22
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Luku 23
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Osa 4 Toimenpiteet sydämen teho-osastolla
Luku 24
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Luku 25
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Luku 26
Bulent Gorenek
Luku 27
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Luku 28
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Luku 29
Claudio Ronco ja Zakaria Ricci
Luku 30
verenkierto
Suzanne Price, Pascal Vrankx
Luku 31
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Luku 32
Michael P. Caesar, tervehtii Van den Bergheä
Luku 33
Rick Gosselink, Jean Roseler
Luku 34
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Osa 5 Laboratoriodiagnostiikka kardiologiassa ja muissa tehohoitoyksiköissä
Luku 35
Allan S. Jaff
Luku 36
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Luku 37
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Luku 38
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Luku 39
Mario Plebani, Monica Maria Myen,
Martina Zaninotto
Osa 6 Akuutti sepelvaltimotauti
Luku 40
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Luku 41
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Luku 42
Kurt Huber, Tom Queen
Luku 43
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stephan K. James
Luku 44
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Luku 45
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Luku 46
Hector Bueno, José A. Barrabes
Luku 47
Viktor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Vines, Piotr Toyshek, Piotr Vidimsky
Luku 48
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Luku 49
Holger Thiele, Uwe Seimer
Luku 50
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Sederholm Lawsson
Osa 7 Akuutti sydämen vajaatoiminta
Luku 51. Akuutti sydämen vajaatoiminta: epidemiologia, luokittelu ja patofysiologia
Dimitros Pharmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Luku 52
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Luku 53
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Luku 54
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Osa 8 Rytmihäiriöt
Luku 55
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Luku 56. Eteisvärinä ja supraventrikulaariset rytmihäiriöt
Demosthenes Catritsis, A. Jon Gumm
Luku 57
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Osa 9 Muu akuutti kardiovaskulaarinen patologia
Luku 58
Michel Nutsias, Bernard Maisch
Luku 59
Gregory Ducroc, Frank Tani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
Luku 60
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Luku 61
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Luku 62
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Luku 63
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Osa 10 Samanaikaiset akuutit tilat
Luku 64
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Luku 65
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Luku 66
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Luku 67
Didier Leys, Charlotte Cordonnière, Valeria Caso
Luku 68
Sophie A. Jevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Luku 69
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Luku 70
Pier Manuccio Manucci
Luku 71
Jean-Pierre Bassand, François Chiele, Nicolas Menevue
Luku 72
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Luku 73
Sian Jaggar, Helen Laycock
Luku 74
Jennifer Guzeffi, John McPherson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Luku 75
AnnaSophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Luku 76
Martin Balik
Luku 77. Suuren riskin kirurgisten potilaiden perioperatiivinen hoito: sydänkirurgia
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Luku 78
Jane Wood, Maureen Carruthers
Aihehakemisto

Ohjeet tutkimusmenetelmien toteuttamiseen on merkitty luokkien mukaisesti: luokka I - opinnot ovat hyödyllisiä ja tehokkaita; IIA - hyödyllisyyttä koskevat tiedot ovat epäjohdonmukaisia, mutta tutkimuksen tehokkuuden puolesta on enemmän näyttöä; IIB - tiedot hyödyllisyydestä ovat epäjohdonmukaisia, mutta tutkimuksen hyödyt ovat vähemmän ilmeisiä; III - tutkimus on hyödytöntä.

Todistuksen astetta luonnehtii kolme tasoa: taso A - on olemassa useita satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia tai meta-analyysejä; taso B - yhdestä satunnaistetusta tutkimuksesta tai ei-satunnaistetuista kokeista saadut tiedot; taso C - suositukset perustuvat asiantuntijasopimukseen.

stabiili angina pectoris tai muut sepelvaltimotautiin liittyvät oireet, kuten hengenahdistus;
todettu sepelvaltimotauti, tällä hetkellä oireeton hoidon vuoksi;
potilaat, joilla oireita havaitaan ensimmäistä kertaa, mutta on todettu, että potilaalla on krooninen stabiili sairaus (esimerkiksi anamneesista selvisi, että oireita on ollut useita kuukausia).

Näin ollen stabiili sepelvaltimotauti sisältää taudin eri vaiheita, paitsi tilanteessa, jossa kliiniset oireet määräytyvät sepelvaltimotukoksen (akuutti sepelvaltimosyndrooma) perusteella.

Vakaassa CAD:ssä rasitus- tai stressioireet liittyvät > 50 %:iin vasemman päävaltimon ahtaumaan tai >70 %:iin yhden tai useamman suuren valtimon ahtaumaan. Tämä ohjeiden painos käsittelee diagnostisia ja prognostisia algoritmeja tällaisten ahtaumien lisäksi myös mikrovaskulaaristen toimintahäiriöiden ja sepelvaltimon kouristusten varalta.

Määritelmät ja patofysiologia

Vakaalle CAD:lle on ominaista hapentarpeen ja toimituksen välinen epäsuhta, mikä johtaa sydänlihaksen iskemiaan, joka on yleensä fyysisen tai henkisen stressin aiheuttama, mutta joskus se tapahtuu spontaanisti.

Sydänlihasiskemian jaksot liittyvät rintakipuihin (angina pectoris). Stabiili sepelvaltimotauti sisältää myös taudin kulun oireettoman vaiheen, jonka voi keskeyttää akuutin sepelvaltimooireyhtymän kehittyminen.

Stabiilin CAD:n erilaiset kliiniset ilmenemismuodot liittyvät erilaisiin mekanismeihin, mukaan lukien:

epikardiaalisten valtimoiden tukos,
paikallinen tai diffuusi valtimon kouristukset ilman stabiilia ahtautta tai ateroskleroottisen plakin läsnä ollessa,
mikrovaskulaarinen toimintahäiriö,
vasemman kammion toimintahäiriö, joka liittyy aikaisempaan sydäninfarktiin tai iskeemiseen kardiomyopatiaan (sydänlihaksen lepotilaan).

Nämä mekanismit voidaan yhdistää yhdessä potilaassa.

Luonnollinen kurssi ja ennuste

Populaatiolla, jolla on stabiili sepelvaltimotauti, yksilöllinen ennuste voi vaihdella kliinisistä, toiminnallisista ja anatomisista ominaisuuksista riippuen.

On tarpeen tunnistaa potilaat, joilla on vakavampia sairauden muotoja ja joiden ennuste voi olla parempi aggressiivisella toimenpiteellä, mukaan lukien revaskularisaatio. Toisaalta on tärkeää tunnistaa potilaat, joilla on lieviä taudin muotoja ja hyvä ennuste ja joilla tarpeettomia invasiivisia interventioita ja revaskularisaatiota tulisi välttää.

Diagnoosi

Diagnoosi sisältää kliinisen arvioinnin, kuvantamistutkimukset ja sepelvaltimoiden kuvantamisen. Tutkimuksia voidaan käyttää diagnoosin vahvistamiseen potilailla, joilla epäillään sepelvaltimotautia, tunnistaa tai sulkea pois samanaikaisia sairauksia, riskien kerrostumista ja arvioida hoidon tehokkuutta.

Oireet

Rintakipua arvioitaessa käytetään Diamond A.G. -luokitusta. (1983), jonka mukaan tyypillinen, epätyypillinen angina pectoris ja ei-sydänkipu erotetaan. Angina pectorista epäillyn potilaan objektiivinen tutkimus paljastaa anemian, valtimoverenpaineen, läppävauriot, hypertrofisen obstruktiivisen kardiomyopatian ja rytmihäiriöt.

On tarpeen arvioida painoindeksi, tunnistaa verisuonipatologia (pulssi ääreisvaltimoissa, melu kaula- ja reisivaltimoissa), määrittää rinnakkaiset sairaudet, kuten kilpirauhasen sairaus, munuaissairaus, diabetes mellitus.

Ei-invasiiviset tutkimusmenetelmät

Ei-invasiivisen testauksen optimaalinen käyttö perustuu CAD:n ennakkotestin todennäköisyyden arviointiin. Kun diagnoosi on vahvistettu, hoito riippuu oireiden vakavuudesta, riskistä ja potilaan mieltymyksistä. On tarpeen valita lääkehoidon ja revaskularisoinnin välillä, valita revaskularisaatiomenetelmä.

Päätutkimukset potilailla, joilla epäillään CAD:tä, sisältävät standardibiokemialliset testit, EKG:n, 24 tunnin EKG-seurannan (jos oireiden epäillään liittyvän kohtauksiseen rytmihäiriöön), kaikukardiografiaa ja joillakin potilailla rintakehän röntgenkuvausta. Nämä testit voidaan tehdä avohoidossa.

kaikukardiografia antaa tietoa sydämen rakenteesta ja toiminnasta. Angina pectoriksen esiintyessä on välttämätöntä sulkea pois aortan ja subaortan ahtauma. Globaali supistumiskyky on prognostinen tekijä CAD-potilailla. Ekokardiografia on erityisen tärkeä potilaille, joilla on sivuääniä, sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminnan oireita.

Siten transthorakaalinen kaikututkimus on tarkoitettu kaikille potilaille:

angina pectoriksen vaihtoehtoisen syyn poissulkeminen;
paikallisen supistumishäiriöiden havaitseminen;
ejektiofraktion (EF) mittaukset;
vasemman kammion diastolisen toiminnan arviointi (luokka I, todisteiden taso B).

Ei ole aihetta toistuviin tutkimuksiin potilailla, joilla on komplisoitumaton sepelvaltimotauti, jos kliininen tila ei muutu.

Kaulavaltimoiden ultraäänitutkimus välttämätön intima-mediakompleksin ja/tai ateroskleroottisen plakin paksuuden määrittämiseksi potilailla, joilla epäillään sepelvaltimotautia (luokka IIA, todisteiden taso C). Muutosten havaitseminen on indikaatio profylaktiselle hoidolle ja lisää sepelvaltimotaudin ennakkotodennäköisyyttä.

Päivittäinen EKG-seuranta antaa harvoin lisätietoja rasitus-EKG-testeihin verrattuna. Tutkimus on arvokas potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja epäilty rytmihäiriö (luokka I, todisteiden taso C) ja epäiltyille vasospastiselle angina pectorialle (luokka IIA, todisteiden taso C).

Röntgentutkimus indikoitu potilaille, joilla on epätyypillisiä oireita ja epäilty keuhkosairaus (luokka I, näyttötaso C) ja epäilty sydämen vajaatoiminta (luokka IIA, todisteiden taso C).

Vaiheittainen lähestymistapa CAD:n diagnosointiin

Vaihe 2 on ei-invasiivisten menetelmien käyttö sepelvaltimotaudin tai ei-obstruktiivisen ateroskleroosin diagnosoimiseksi potilailla, joilla on keskimääräinen sepelvaltimotaudin todennäköisyys. Kun diagnoosi on vahvistettu, tarvitaan optimaalista lääkehoitoa ja kardiovaskulaaristen tapahtumien riskikerrosta.

Vaihe 3 – ei-invasiiviset testit sellaisten potilaiden valitsemiseksi, joille invasiivinen interventio ja revaskularisaatio ovat hyödyllisempiä. Oireiden vakavuudesta riippuen varhainen sepelvaltimon angiografia (CAG) voidaan tehdä ohittaen vaiheet 2 ja 3.

Esitestauksen todennäköisyys on arvioitu ottaen huomioon ikä, sukupuoli ja oireet (taulukko).

Ei-invasiivisten testien käytön periaatteet

Ei-invasiivisten kuvantamistestien herkkyys ja spesifisyys on 85 %, joten 15 % tuloksista on vääriä positiivisia tai vääriä negatiivisia. Tässä suhteessa ei suositella sellaisten potilaiden testaamista, joilla on pieni (alle 15 %) ja korkea (yli 85 %) CAD:n ennakkotesti.

Rasitus-EKG-testeillä on alhainen herkkyys (50 %) ja spesifisyys (85-90 %), joten testejä ei suositella diagnosointiin ryhmässä, jolla on korkea todennäköisyys sepelvaltimotautiin. Tässä potilasryhmässä stressi-EKG-testien suorittamisen tavoitteena on arvioida ennustetta (riskin kerrostuminen).

Potilaita, joilla on alhainen EF (alle 50 %) ja tyypillinen angina pectoris, hoidetaan CAG:lla ilman non-invasiivista testausta, koska heillä on erittäin suuri kardiovaskulaaristen tapahtumien riski.

Potilaiden, joilla on erittäin pieni sepelvaltimotaudin todennäköisyys (alle 15 %), tulee sulkea pois muut kivun syyt. Keskimääräisellä todennäköisyydellä (15-85 %) ei-invasiivista testausta suositellaan. Potilailla, joilla on suuri todennäköisyys (yli 85 %), testaus on tarpeen riskin kerrostamiseksi, mutta vaikeassa angina pectoriassa on suositeltavaa suorittaa CAG ilman non-invasiivisia testejä.

Tietokonetomografian (CT) erittäin korkea negatiivinen ennustearvo tekee siitä tärkeän potilaille, joilla on pienempi keskimääräinen riski (15-50 %).

Stressi-EKG

VEM tai juoksumatto näytetään esitestin todennäköisyydellä 15-65 %. Diagnostinen testi suoritetaan, kun iskeemisten lääkkeiden käyttö lopetetaan. Testin herkkyys on 45-50 %, spesifisyys 85-90 %.

Tutkimusta ei ole tarkoitettu vasemman nipun haarakatkoksen salpaukseen, WPW-oireyhtymään tai sydämentahdistimen läsnäoloon, koska ST-segmentin muutoksia ei voida tulkita.

Vääriä positiivisia tuloksia havaitaan EKG-muutoksissa, jotka liittyvät vasemman kammion hypertrofiaan, elektrolyyttihäiriöihin, suonensisäisen johtumishäiriöihin, eteisvärinään ja digitalikseen. Naisilla testien herkkyys ja spesifisyys on pienempi.

Joillakin potilailla testaus ei ole informatiivista, koska submaksimaalista sykettä ei saavuteta iskemian oireiden puuttuessa, ja ortopedisiin ja muihin ongelmiin liittyy rajoituksia. Vaihtoehtona näille potilaille ovat kuvantamismenetelmät, joissa on farmakologinen kuormitus.

sepelvaltimotaudin diagnosointiin potilailla, joilla on angina pectoris ja keskimääräinen sepelvaltimotaudin todennäköisyys (15-65 %), jotka eivät saa iskeemisiä lääkkeitä, jotka voivat harjoitella ja joilla ei ole EKG-muutoksia, jotka eivät mahdollista tulkintaa iskeemiset muutokset (luokka I, todisteiden taso B);
arvioida hoidon tehokkuutta potilailla, jotka saavat iskeemistä hoitoa (luokka IIA, taso C).

Stressikaikukardiografia ja sydänlihaksen perfuusiotuike

Stressikardiografia tehdään fyysisellä aktiivisuudella (VEM tai juoksumatto) tai farmakologisilla valmisteilla. Harjoittelu on fysiologisempaa, mutta farmakologinen harjoittelu on suositeltavampaa, kun supistumiskyky on heikentynyt levossa (dobutamiini elinvoimaisen sydänlihaksen arvioimiseksi) tai potilailla, jotka eivät pysty harjoittelemaan.

Käyttöaiheet rasituskaikukardiografiaan:

sepelvaltimotaudin diagnosointiin potilailla, joiden ennakkotodennäköisyys on 66-85 % tai joilla on EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
iskemian diagnosointiin potilailla, joilla on levossa EKG-muutoksia, jotka eivät mahdollista EKG:n tulkintaa rasitustestien aikana (luokka I, todisteiden taso B);
rasitustesti kaikukardiografialla on parempi kuin farmakologinen testaus (luokka I, todisteiden taso C);
oireellisilla potilailla, joille tehtiin perkutaaninen interventio (PCI) tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) (luokka IIA, todisteiden taso B);
CAH:ssa havaittujen kohtalaisten ahtaumien toiminnallisen merkityksen arvioimiseksi (luokka IIA, todisteiden taso B).

Perfuusionestitygrafia (BREST) teknetiumilla (99mTc) paljastaa sydänlihaksen hypoperfuusion harjoituksen aikana verrattuna perfuusioon levossa. Iskemian provosointi fyysisellä aktiivisuudella tai lääkityksellä dobutamiinin ja adenosiinin käytöllä on mahdollista.

Talliumin (201T1) tutkimukset liittyvät korkeampaan säteilykuormitukseen ja niitä käytetään tällä hetkellä harvemmin. Perfuusiosukintigrafian käyttöaiheet ovat samanlaiset kuin rasituskaikukardiografiassa.

Positroniemissiotomografialla (PET) on etuja BRESTiin verrattuna kuvanlaadun suhteen, mutta se on vähemmän saatavilla.

Ei-invasiiviset tekniikat sepelvaltimon anatomian arviointiin

TT voidaan tehdä ilman varjoaineinjektiota (määritetään kalsiumkertymä sepelvaltimoissa) tai jodia sisältävän varjoaineen suonensisäisen annon jälkeen.

Kalsiumin kertyminen on seurausta sepelvaltimoiden ateroskleroosista, paitsi potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Sepelvaltimon kalsiumia määritettäessä käytetään Agatston-indeksiä. Kalsiumin määrä korreloi ateroskleroosin vaikeusasteen kanssa, mutta korrelaatio ahtauman asteen kanssa on heikko.

Sepelvaltimon CT-angiografia varjoaineen käyttöönoton avulla voit arvioida verisuonten ontelon. Edellytyksiä ovat potilaan kyky pidättää hengitystä, liikalihavuuden puuttuminen, sinusrytmi, syke alle 65 minuutissa, vakavan kalkkeutumisen puuttuminen (Agatston-indeksi< 400).

Spesifisyys vähenee sepelvaltimon kalsiumin lisääntyessä. TT-angiografian tekeminen on epäkäytännöllistä, kun Agatston-indeksi on > 400. Menetelmän diagnostinen arvo on saatavilla potilailla, joilla on sepelvaltimotaudin keskimääräisen todennäköisyyden alaraja.

Sepelvaltimon angiografia

CAG:ta tarvitaan harvoin diagnoosiin vakailla potilailla. Tutkimus on aiheellista, jos potilas ei voi altistaae, jos EF on alle 50 % ja tyypillinen angina pectoris, tai erityisammattihenkilöillä.

CAG on indikoitu ei-invasiivisen riskin jakautumisen jälkeen korkean riskin ryhmässä revaskularisaatioon liittyvien indikaatioiden määrittämiseksi. Potilaille, joilla on suuri ennakkotestin todennäköisyys ja joilla on vaikea angina pectoris, suositellaan varhaista sepelvaltimon angiografiaa ilman aikaisempia non-invasiivisia testejä.

CAG:tä ei tule tehdä potilaille, joilla on angina pectoris ja jotka kieltäytyvät PCI:stä tai CABG:stä tai joiden revaskularisaatio ei paranna toiminnallista tilaa tai elämänlaatua.

Mikrovaskulaarinen angina

Primääristä mikrovaskulaarista angina pectoria tulee epäillä potilailla, joilla on tyypillinen angina pectoris, positiiviset rasitus-EKG-testit ja joilla ei ole epikardiaalista sepelvaltimon ahtautta.

Mikrovaskulaarisen angina pectoriksen diagnosointiin tarvittavat tutkimukset:

rasitusekokardiografia harjoituksella tai dobutamiinilla paikallisten supistumishäiriöiden havaitsemiseksi anginakohtauksen ja ST-segmentin muutosten havaitsemiseksi (luokka IIA, todisteiden taso C);
etummaisen laskevan valtimon transthorakaalinen doppler-kaikukardiografia, jossa mitataan diastolinen sepelvaltimon verenvirtaus suonensisäisen adenosiinin annon jälkeen ja levossa sepelvaltimon varannon ei-invasiivista arviointia varten (luokka IIB, todisteiden taso C);
CAG ja asetyylikoliinin ja adenosiinin intrakoronaarinen antaminen normaaleihin sepelvaltimoihin sepelvaltimovarannon arvioimiseksi ja mikrovaskulaarisen ja epikardiaalisen vasospasmin määrittämiseksi (luokka IIB, todisteiden taso C).

Vasospastinen angina

Diagnoosia varten on tarpeen rekisteröidä EKG angina pectoriskohtauksen aikana. CAG on tarkoitettu sepelvaltimoiden arviointiin (luokka I, todisteiden taso C). 24 tunnin EKG-seuranta ST-segmentin nousun havaitsemiseksi ilman sydämen sykkeen nousua (luokka IIA, todisteiden taso C) ja CAG-asetyylikoliinin tai ergonoviinin intrakoronaarista antoa sepelvaltimon spasmin tunnistamiseksi (luokka IIA, näyttötaso C) .