Magpakasal 

Inhibitory postsynaptic potensyal ay. Inhibitory postsynaptic potensyal. Ang prinsipyo ng reflex work

Ang isang excitatory postsynaptic potential (EPSP) ay nangyayari sa kaso ng isang malakas na papasok na daloy ng Na + ions at isang mas mahinang papalabas na kasalukuyang ng K + ions bilang resulta ng pagbubukas ng mga nonspecific na channel sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng mediator sa kaukulang receptor sa postsynaptic lamad.

Ang mga ion currents na kasangkot sa paglitaw ng mga EPSP ay kumikilos nang iba kaysa sa Na + at K + na mga alon sa panahon ng pagbuo ng potensyal na pagkilos. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang iba pang mga channel ng ion na may iba't ibang mga katangian ay kasangkot sa mekanismo ng pagbuo ng EPSP. Kapag nabuo ang isang potensyal na aksyon, ang mga channel ng ion na may boltahe na may boltahe ay isinaaktibo, na nagbubukas sa mga sumusunod na channel na may pagtaas ng depolarization, upang ang proseso ng depolarization ay nagpapatibay sa sarili nito. Ang conductance ng mga channel ng ion sa postsynaptic membrane ay nakasalalay lamang sa bilang ng mga molekula ng mediator na nakagapos sa mga molekula ng receptor at, dahil dito, sa bilang ng mga bukas na channel ng ion (transmitter-gated o ligand-gated channels). Ang amplitude ng EPSP ay nasa saklaw mula 100 μV hanggang 10 mV. Depende sa uri ng synapse, ang kabuuang tagal ng EPSP ay nasa hanay mula 5 hanggang 100 ms. Sa synapse zone, ang lokal na nabuong EPSP ay pasibo (electrotonically) na kumakalat sa buong postsynaptic membrane ng cell. Ang pamamahagi na ito ay hindi napapailalim sa all-or-nothing na batas. Kung ang isang malaking bilang ng mga synapses ay nasasabik nang sabay-sabay o halos sabay-sabay, kung gayon ang isang kababalaghan ay nangyayari kabuuan, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng hitsura ng isang EPSP ng isang makabuluhang mas malaking amplitude, na maaaring mag-depolarize ng lamad ng buong postsynaptic cell. Kung ang magnitude ng depolarization na ito ay umabot sa isang tiyak na threshold sa lugar ng postsynaptic membrane (10 mV at mas mataas), kung gayon ang mga channel ng Na + na kontrolado ng boltahe ay bubukas nang napakabilis sa axon hillock ng nerve cell at bumubuo ito ng potensyal na pagkilos. na kumakalat kasama ang axon nito. Sa kaso ng motor end plate, nagreresulta ito sa pag-urong ng kalamnan. Mula sa simula ng EPSP hanggang sa pagbuo ng potensyal na aksyon, isa pang 0.3 ms ang pumasa. Sa masaganang paglabas ng transmitter (tagapamagitan), ang potensyal na postsynaptic ay maaaring lumitaw kasing aga ng 0.5-0.6 ms pagkatapos ng potensyal ng pagkilos na dumating sa presynaptic na rehiyon. Synaptic delay time (ang oras sa pagitan ng paglitaw ng pre- at postsynaptic action potential) ay palaging nakadepende sa uri ng synapse.

Ang ilang iba pang mga sangkap na nakakaapekto sa paghahatid sa synapse.
Ang iba pang mga compound ay maaari ding magkaroon ng mataas na affinity para sa receptor protein. Kung ang kanilang pagbubuklod sa receptor ay humahantong sa parehong epekto tulad ng tagapamagitan, sila ay tinatawag mga agonista kung ang mga compound na ito sa pamamagitan ng pagbubuklod, sa kabaligtaran, ay pumipigil sa pagkilos ng mga tagapamagitan - mga antagonist. Para sa karamihan ng mga synapses, isang bilang ng mga endogenous at exogenous compound ang naitatag na may kakayahang makipag-ugnayan sa nagbubuklod na site ng postsynaptic membrane. Marami sa kanila ay droga. Halimbawa, para sa isang cholinergic synapse (transmitter - Ach) agonista ay isang succinylcholine, ito, tulad ni Ach, ay nag-aambag sa paglitaw ng EPSP. Kasama ang d-tubocurarine(na nakapaloob sa poison curare) ay tumutukoy sa mga antagonist. Ito ay isang mapagkumpitensyang blocker para sa mga nicotinic receptor.

2.6. Ang mekanismo ng pagbubukas ng Ion channel sa metabotropic
mga receptor

Sa kaibahan sa mga synapses (halimbawa, nicotinic synapses), kung saan ang transmitter ay nagbubukas ng isang ion channel, may iba pang mga receptor na protina na hindi mga channel ng ion. Ang isang halimbawa ay ang muscarinic-type cholinergic synapse. Ang pangalan ng synapse ay nakuha sa pamamagitan ng pagkilos ng agonist - ang lason ng fly agaric muscarine. Sa synapse na ito, ang Ach-receptor
ang torus ay isang protina. Ang protina na ito ay may mahusay na pagkakatulad ng kemikal sa light-sensitive na pigment rhodopsin, α- at β-adrenergic at iba pang mga receptor. Ang mga channel ng ion na kinakailangan para sa paglitaw ng mga EPSP ay bukas lamang doon dahil sa mga metabolic na proseso. Samakatuwid, ang kanilang pag-andar ay kinabibilangan ng mga metabolic na proseso, at ang mga receptor na ito ay tinatawag metabotropic. Ang proseso ng paglilipat ng paggulo sa synapse na ito ay nangyayari tulad ng sumusunod (Larawan 1.5, 1.8). Kapag ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa receptor, ang G protein, na may tatlong subunits, ay bumubuo ng isang complex kasama ang receptor. Dito, ang rhodopsin, ang muscarinic receptor, at lahat ng iba pang G protein-coupled receptor ay magkapareho sa isa't isa. Ang GDP na nakatali sa G-protein ay pinalitan ng GTP. Sa kasong ito, nabuo ang isang activated G-protein, na binubuo ng GTP at isang α-subunit, na nagbubukas ng potassium ion channel.

Maraming pagkakataon para sa mga pangalawang mensahero na maimpluwensyahan ang mga channel ng ion. Sa tulong ng mga pangalawang mensahero, maaaring magbukas o magsara ang ilang mga channel ng ion. Kasama ng mekanismo ng pagbubukas ng channel na inilarawan sa itaas, maaari ding i-activate ng GTP ang mga β- at γ-subunit sa maraming synapses, halimbawa, sa puso. Ang iba pang mga synapses ay maaaring may kasamang ibang mga pangalawang mensahero. Kaya, ang mga channel ng ion ay maaaring mabuksan sa pamamagitan ng cAMP / IP 3 o protina kinase C phosphorylation. Ang prosesong ito ay muling nauugnay sa G-protein
bukol, na nagpapagana ng phospholipase C, na humahantong sa pagbuo ng IP 3 . Bilang karagdagan, ang pagbuo ng diacylglycerol (DAG) at protina kinase ay tumataas. Sa muscarinic synapses, ang parehong site ng pagbubuklod sa mediator at ang ion channel ay hindi naisalokal sa transmembrane protein mismo. Ang mga receptor na ito ay direktang pinagsama sa G-protein, na nagbibigay ng karagdagang mga pagkakataon upang maimpluwensyahan ang paggana ng mga synapses. Sa isang banda, mayroon ding mga mapagkumpitensyang blocker para sa mga naturang receptor. Sa muscarinic synapses, ito ay, halimbawa, atropine, isang alkaloid na matatagpuan sa mga halaman ng pamilya ng nightshade. Sa kabilang banda, kilala ang mga compound na hinaharangan nila ang channel ng ion. Hindi sila nakikipagkumpitensya para sa mga umiiral na site at tinatawag na noncompetitive blocker. Alam din na ang ilang bacterial toxins, tulad ng cholerotoxin o whooping cough toxin, ay may partikular na epekto sa G-protein system sa antas ng synaptic apparatus. Pinipigilan ng Cholerotoxin ang hydrolysis ng α-G s -GTP sa α-G s -GDP at sa gayon ay pinapataas ang aktibidad ng adenylate cyclase. Pinipigilan ng Pertusitoxin ang pagbubuklod ng GTP sa α-G i subunit ng G-protein at hinaharangan ang nagbabawal na epekto ng α-G i . Ang hindi direktang pagkilos na ito ay nagpapataas ng konsentrasyon ng cAMP sa cytosol. Napakabagal ng transmission. Ang oras ng paghahatid ay nasa hanay na 100 ms. Kasama sa mga muscarinic synapses ang postganglionic, parasympathetic, at CNS autoreceptors. Ang mga muscarinic receptor, na nagmula sa mga axon ng Mounter cells ng nucleus basalis (Meyner cells), direktang mga proseso ng pag-aaral. Sa Alzheimer's disease (dementia), bumababa ang bilang ng mga Mounter cells sa nucleus. Ang talahanayan 1.3 ay naglilista ng ilan sa mga sangkap na nakakaapekto sa paghahatid sa mga synapses.

Potensyal na postsynaptic

Potensyal na postsynaptic(PSP) ay isang pansamantalang pagbabago sa potensyal ng postsynaptic membrane bilang tugon sa isang signal na natanggap mula sa presynaptic neuron. Makilala:

  • excitatory postsynaptic potential (EPSP), na nagbibigay ng depolarization ng postsynaptic membrane, at
  • inhibitory postsynaptic potential (IPSP), na nagbibigay ng hyperpolarization ng postsynaptic membrane.

Inilalapit ng EPSP ang potensyal ng cell sa halaga ng threshold at pinapadali ang paglitaw ng isang potensyal na aksyon, habang ang IPSP, sa kabaligtaran, ay nagpapahirap sa pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Karaniwan, ang posibilidad ng pag-trigger ng potensyal na aksyon ay maaaring ilarawan bilang resting potential + ang kabuuan ng lahat ng excitatory postsynaptic potentials - ang kabuuan ng lahat ng inhibitory postsynaptic potentials > action potential triggering threshold.

Ang mga indibidwal na PSP ay karaniwang maliit sa amplitude at hindi nagiging sanhi ng mga potensyal na aksyon sa postsynaptic cell; gayunpaman, hindi tulad ng mga potensyal na aksyon, ang mga ito ay unti-unti at maaaring buod. Mayroong dalawang pagpipilian sa pagbubuod:

  • temporal - pagsasama-sama ng mga signal na dumating sa isang channel (kapag dumating ang isang bagong salpok bago mawala ang nauna)
  • spatial - superposisyon ng mga EPSP ng mga katabing synapses

Ang mekanismo ng paglitaw ng PSP

Kapag ang isang potensyal na aksyon ay dumating sa presynaptic terminal ng isang neuron, ang presynaptic membrane ay depolarized at boltahe-gated na mga channel ng calcium ay naisaaktibo. Ang kaltsyum ay nagsisimulang pumasok sa presynaptic na pagtatapos at nagiging sanhi ng exocytosis ng mga vesicle na puno ng isang neurotransmitter. Ang neurotransmitter ay inilabas sa synaptic cleft at diffuses sa postsynaptic membrane. Sa ibabaw ng postsynaptic membrane, ang neurotransmitter ay nagbubuklod sa mga partikular na receptor ng protina (ligand-gated ion channels) at nagiging sanhi ng pagbukas ng mga ito.

Mayroong mga sumusunod na PSP:

  1. Kusang at maliit na mga PSP
  2. Potensyal ng end plate
  3. Nagdulot ng PSP

Panitikan

  • Savelyev A. V. Pagmomodelo ng functional neuronal self-organization sa ilalim ng post-tetanic potentiation // Journal of Problems of the Evolution of Open Systems, Kazakhstan, Almaty, 2004, No. 1, p. 127-131.

Tingnan din

Mga link

Mga Tala


Wikimedia Foundation. 2010 .

Tingnan kung ano ang "Post-synaptic potential" sa ibang mga diksyunaryo:

    Excitatory postsynaptic potensyal- - potensyal na nagreresulta mula sa lokal na depolarization ng postsynaptic membrane sa ilalim ng pagkilos ng isang excitatory mediator, EPSP (excitatory postsynaptic potential) ...

    Potensyal na pagpigil sa postsynaptic- - potensyal na nagreresulta mula sa lokal na hyperpolarization ng postsynaptic membrane sa ilalim ng pagkilos ng isang inhibitory mediator, IPSP (inhibitory postsynaptic potential) ... Glossary ng mga termino para sa pisyolohiya ng mga hayop sa bukid

    POSTSYNAPTIC POTENSYAL NG PAGBABAGO

    - (EPSP) potensyal na nagreresulta mula sa lokal na depolarization ng postsynaptic membrane sa ilalim ng pagkilos ng isang excitatory mediator ... Malaking Medical Dictionary

    - (TPSP) potensyal na nagreresulta mula sa lokal na hyperpolarization ng postsynaptic membrane sa ilalim ng pagkilos ng isang inhibitory mediator ... Malaking Medical Dictionary

    Postsynaptic potential (PSP)- - anumang pagbabago sa potensyal ng lamad ng postsynaptic neuron. Ang PSP ay sanhi ng mga sangkap na tagapamagitan na itinago ng mga presynaptic na terminal plaque. Ang mga Excitatory PSP ay mga estado ng depolarization na nagpapababa ng threshold ... ...

    POST SYNAPTIC POTENTIAL (PSP)- Sa pangkalahatan, anumang pagbabago sa potensyal ng lamad ng isang postsynaptic neuron. Ang mga PSP ay sanhi ng mga sangkap ng tagapamagitan na itinago ng mga presynaptic na terminal plaque. Ang mga post-synaptic excitatory potential (PSEP) ay ... ... Explanatory Dictionary of Psychology

    EXCITATIVE POSTSYNAPTIC POTENSYAL- Tingnan ang potensyal na postsynaptic... Explanatory Dictionary of Psychology

    potensyal na postsynaptic- panandaliang (mula sampu-sampung millisecond hanggang isang segundo) pagbabago-bago ng potensyal ng lamad na nagreresulta mula sa pagkilos ng tagapamagitan sa postsynaptic membrane ng nerve cell. * * * Ang bioelectric potensyal na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

    - (PKP) excitatory postsynaptic potential na nangyayari sa neuromuscular synapse sa panahon ng paglilipat ng excitation mula sa nerve patungo sa kalamnan ... Malaking Medical Dictionary

Sa excitatory synapses ng nervous system, ang tagapamagitan ay maaaring acetylcholine, norepinephrine, dopamine, serotonin, glugamic acid, substance P, pati na rin ang isang malaking grupo ng iba pang mga sangkap na, kung hindi mga mediator sa direktang kahulugan, pagkatapos ay hindi bababa sa mga modulator. (pagbabago ng kahusayan) ng synaptic transmission. Ang mga excitatory neurotransmitters ay nagiging sanhi ng paglitaw sa postsynaptic membrane Excitatory postsynaptic potensyal(VPSP). Ang pagbuo nito ay dahil sa ang katunayan na ang mediator-receptor complex ay nagpapagana ng mga Na-channel ng lamad (at marahil din ang mga Ca-channel) at nagiging sanhi ng depolarization ng lamad dahil sa pagpasok ng sodium sa cell. Kasabay nito, mayroon ding pagbaba sa pagpapalabas ng mga K + ions mula sa cell. Ang amplitude ng isang solong EPSP, gayunpaman, ay medyo maliit, at ang sabay-sabay na pag-activate ng ilang mga excitatory synapses ay kinakailangan upang mabawasan ang singil ng lamad sa isang kritikal na antas ng depolarisasyon.

Ang mga EPSP na nabuo sa postsynaptic membrane ng mga synapses na ito ay may kakayahan buod, mga. palakasin ang bawat isa, na humahantong sa isang pagtaas sa amplitude ng EPSP (spatial na pagsusuma).

Ang amplitude ng EPSP ay tumataas at may pagtaas sa dalas ng mga nerve impulses na dumarating sa synapse (pagsusuma ng oras), na nagpapataas ng bilang ng mediator quanta na inilabas sa synaptic cleft.

Ang proseso ng spontaneous regenerative depolarization ay nangyayari sa isang neuron, kadalasan sa lugar kung saan ang axon cell ay umalis sa katawan, sa tinatawag na axon hillock, kung saan ang axon ay hindi pa sakop ng myelin at ang excitation threshold ay ang pinakamababa. Kaya, ang mga EPSP na nangyayari sa iba't ibang bahagi ng lamad ng neuron at sa mga dendrite nito ay kumakalat sa axon hillock, kung saan sila ay summed up, depolarizing ang lamad sa isang kritikal na antas at humahantong sa paglitaw ng isang potensyal na aksyon.

Inhibitory postsynaptic potential (IPSP) Sa mga inhibitory synapses, ang iba pa, inhibitory, neurotransmitters ay karaniwang kumikilos. Kabilang sa mga ito, ang amino acid glycine (inhibitory synapses ng spinal cord), gamma-aminobutyric acid (GABA), isang inhibitory mediator sa mga neuron ng utak, ay mahusay na pinag-aralan. Kasabay nito, ang inhibitory synapse ay maaaring may parehong tagapamagitan gaya ng excitatory synapse, ngunit ibang katangian ng postsynaptic membrane receptors. Kaya, para sa acetylcholine, biogenic amines, at amino acid, hindi bababa sa dalawang uri ng mga receptor ang maaaring umiral sa postsynaptic membrane ng iba't ibang synapses, at, dahil dito, ang iba't ibang mga mediator-receptor complex ay maaaring magdulot ng iba't ibang reaksyon ng chemosensitive receptor-gated channel. Para sa isang nagbabawal na epekto, ang gayong reaksyon ay maaaring ang pag-activate ng mga channel ng potassium, na nagiging sanhi ng pagtaas sa pagpapalabas ng mga potassium ions sa labas at hyperpolarization ng lamad. Ang isang katulad na epekto sa maraming mga inhibitory synapses ay ang pag-activate ng mga channel para sa chlorine, na nagpapataas ng transportasyon nito sa cell. Ang pagbabago sa potensyal ng lamad na nangyayari sa panahon ng hyperpolarization ay tinatawag nagbabawal na potensyal na postsynaptic(TPSP). Ipinapakita ng Figure 3.5 ang mga natatanging tampok ng EPSP at IPSP. Ang pagtaas sa dalas ng mga nerve impulses na dumarating sa inhibitory synapse, pati na rin sa excitatory synapses, ay nagdudulot ng pagtaas sa bilang ng inhibitory transmitter quanta na inilabas sa synaptic cleft, na, nang naaayon, ay nagpapataas ng amplitude ng hyperpolarizing IPSP. Gayunpaman, ang IPSP ay hindi kayang kumalat sa buong lamad at umiiral lamang sa lokal.


Bilang resulta ng IPSP, ang antas ng potensyal ng lamad ay lumalayo mula sa kritikal na antas ng depolarization, at ang paggulo ay nagiging ganap na imposible, o ang paggulo ay nangangailangan ng pagsasama-sama ng mga EPSP na mas malaki sa amplitude, i.e. ang pagkakaroon ng makabuluhang mas mataas na mga alon ng paggulo. Sa sabay-sabay na pag-activate ng excitatory at inhibitory synapses, ang amplitude ng EPSP ay bumaba nang husto, dahil ang depolarizing flow ng Na + ions ay binabayaran ng sabay-sabay na pagpapalabas ng K + ions sa ilang mga uri ng inhibitory synapses o ang pagpasok ng SG ions sa iba, na kung saan ay tinatawag na bypass EPSP.

Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga lason, maaaring mangyari ang blockade ng mga inhibitory synapses sa nervous system, na nagiging sanhi ng hindi makontrol na paggulo ng maraming mga reflex apparatus at nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga kombulsyon. Ito ay kung paano kumikilos ang strychnine, na mapagkumpitensyang nagbubuklod sa mga receptor ng postsynaptic membrane at hindi pinapayagan silang makipag-ugnayan sa inhibitory mediator. Ang lason ng tetanus, na nakakagambala sa pagpapalabas ng inhibitory neurotransmitter, ay pumipigil din sa mga inhibitory synapses.

Nakaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng pagsugpo sa sistema ng nerbiyos: pangunahin at pangalawa

Lahat mga tampok ng pagkalat ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng neural na istraktura nito: ang pagkakaroon ng mga kemikal na synapses, maramihang sumasanga ng mga axon ng mga neuron, ang pagkakaroon ng saradong mga daanan ng neural. Ang mga tampok na ito ay ang mga sumusunod.

1. Irradiation (divergence) ng excitation sa central nervous system. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasanga ng mga axon ng mga neuron, ang kanilang kakayahang magtatag ng maraming koneksyon sa iba pang mga neuron, ang pagkakaroon ng mga intercalary neuron, ang mga axon na kung saan ay sumasanga din (Fig. 4.4, a).

Ang pag-iilaw ng paggulo ay maaaring maobserbahan sa isang eksperimento sa isang spinal frog, kapag ang mahinang pangangati ay nagiging sanhi ng pagbaluktot ng isang paa, at ang isang malakas ay nagiging sanhi ng masiglang paggalaw ng lahat ng mga limbs at maging ang puno ng kahoy. Pinapalawak ng divergence ang saklaw ng bawat neuron. Ang isang neuron, na nagpapadala ng mga impulses sa cerebral cortex, ay maaaring lumahok sa paggulo ng hanggang 5000 neuron.

kanin. 4.4. Ang pagkakaiba-iba ng afferent dorsal roots sa spinal neurons, ang mga axon na kung saan, sa turn, branch, na bumubuo ng maraming collaterals (c), at convergence ng efferent pathways mula sa iba't ibang bahagi ng CNS hanggang sa α-motoneuron ng spinal cord (6)

1. Convergence of excitation (ang prinsipyo ng isang common final path) - ang convergence ng excitation ng iba't ibang pinanggalingan sa ilang mga landas patungo sa parehong neuron o neuronal pool (ang prinsipyo ng Sherrington funnel). Ang convergence ng excitation ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng maraming axon collaterals, intercalary neurons, at gayundin sa katotohanan na maraming beses na mas maraming afferent pathway kaysa sa efferent neurons. Hanggang 10,000 synapses ang makikita sa isang CNS neuron. Ang kababalaghan ng convergence ng excitation sa CNS ay laganap. Ang isang halimbawa ay ang convergence ng excitation sa spinal motor neuron. Kaya, ang mga pangunahing afferent fibers (Larawan 4.4, b), pati na rin ang iba't ibang mga pababang landas ng maraming nakapatong na mga sentro ng stem ng utak at iba pang bahagi ng central nervous system, ay lumalapit sa parehong spinal motor neuron. Napakahalaga ng phenomenon ng convergence: nagbibigay ito, halimbawa, ng partisipasyon ng isang motor neuron sa maraming magkakaibang reaksyon. Ang motor neuron na nagpapapasok sa mga kalamnan ng pharynx ay kasangkot sa mga reflexes ng paglunok, pag-ubo, pagsuso, pagbahin at paghinga, na bumubuo ng isang pangwakas na landas para sa maraming mga reflex arc. Sa fig. 4.4, Nagpapakita ako ng dalawang afferent fibers, bawat isa ay nagbibigay ng mga collateral sa 4 na neuron sa paraang 3 sa kanilang kabuuang bilang ng 5 neuron ay bumubuo ng mga koneksyon sa parehong afferent fibers. Sa bawat isa sa 3 neuron na ito, dalawang afferent fibers ang nagtatagpo.

Maraming mga collateral ng axon, hanggang 10,000-20,000, ang maaaring mag-converge sa isang motor neuron, kaya ang pagbuo ng AP sa bawat sandali ay nakasalalay sa kabuuang dami ng excitatory at inhibitory synaptic na mga impluwensya. Ang PD ay bumangon lamang kung nangingibabaw ang mga excitatory influence. Maaaring mapadali ng convergence ang proseso ng paggulo sa mga karaniwang neuron bilang resulta ng spatial na pagsusuma ng mga subthreshold na EPSP o harangan ito dahil sa pamamayani ng mga impluwensyang nagbabawal (tingnan ang Seksyon 4.8).

3. Circulation ng excitation sa pamamagitan ng closed neural circuits. Maaari itong tumagal ng ilang minuto at kahit na oras (Fig. 4.5).

kanin. 4.5. Ang sirkulasyon ng paggulo sa mga closed neural circuit ayon kay Lorento de No (a) at ayon kay I.S. Beritov (b). 1,2,3 - mga excitatory neuron

Ang sirkulasyon ng excitation ay isa sa mga sanhi ng aftereffect phenomenon, na tatalakayin pa (tingnan ang seksyon 4.7). Ito ay pinaniniwalaan na ang sirkulasyon ng paggulo sa mga closed neural circuit ay ang pinaka-malamang na mekanismo para sa hindi pangkaraniwang bagay ng panandaliang memorya (tingnan ang seksyon 6.6). Ang sirkulasyon ng paggulo ay posible sa isang kadena ng mga neuron at sa loob ng isang solong neuron bilang isang resulta ng mga contact ng mga sanga ng axon nito na may sariling mga dendrite at katawan.

4. Unilateral distribution ng excitation sa neural circuits, reflex arcs. Ang pagkalat ng paggulo mula sa axon ng isang neuron patungo sa katawan o mga dendrite ng isa pang neuron, ngunit hindi kabaligtaran, ay ipinaliwanag ng mga katangian ng mga kemikal na synapses na nagsasagawa ng paggulo sa isang direksyon lamang (tingnan ang Seksyon 4.3.3).

5. Ang mabagal na pagpapalaganap ng paggulo sa CNS kumpara sa pagpapalaganap nito kasama ang nerve fiber ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng maraming mga kemikal na synapses sa mga landas ng pagpapalaganap ng paggulo. Ang oras para sa pagsasagawa ng paggulo sa pamamagitan ng synapse ay ginugol sa paglabas ng tagapamagitan sa synaptic cleft, ang pagpapalaganap nito sa postsynaptic membrane, ang paglitaw ng EPSP, at, sa wakas, AP. Ang kabuuang pagkaantala sa paghahatid ng paggulo sa synapse ay umabot sa humigit-kumulang 2 ms. Ang mas maraming synapses sa neuronal chain, mas mababa ang pangkalahatang rate ng pagpapalaganap ng paggulo kasama nito. Ayon sa nakatagong oras ng reflex, mas tiyak, ayon sa gitnang oras ng reflex, posible na halos kalkulahin ang bilang ng mga neuron ng isang partikular na reflex arc.

6. Ang pagkalat ng paggulo sa CNS ay madaling naharang ng ilang mga pharmacological na gamot, na malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang mga paghihigpit sa pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng CNS ay nauugnay sa pag-activate ng mga neurophysiological na mekanismo ng neuronal inhibition.

Ang itinuturing na mga tampok ng pagpapalaganap ng paggulo ay ginagawang posible upang lapitan ang pag-unawa sa mga katangian ng mga sentro ng nerbiyos.

4. MGA MODERNONG KONSEPTO SA MGA ANYO AT MEKANISMO NG INDERATION SA CNS. FUNCTIONAL SIGNIFICANCE NG IBA'T IBANG ANYO NG PRENO.

Pagpreno sa gitnang sistema ng nerbiyos, ito ay ang proseso ng pagpapahina o paghinto ng paghahatid ng mga nerve impulses. Nililimitahan ng inhibition ang pagkalat ng excitation (irradiation) at nagbibigay-daan para sa maayos na regulasyon ng aktibidad ng mga indibidwal na neuron at ang paghahatid ng mga signal sa pagitan nila. Ang pinakakaraniwang inhibitory neuron ay ang mga interneuron. Ito ay salamat sa pakikipag-ugnayan ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos na ang mga aktibidad ng mga indibidwal na sistema ng katawan ay pinagsama sa isang solong kabuuan (pagsasama) at ang koordinasyon at koordinasyon ng kanilang mga aktibidad. Halimbawa, ang konsentrasyon ng atensyon ay makikita bilang isang pagpapahina ng pag-iilaw at isang pagtaas sa induction. Ang prosesong ito ay nagpapabuti sa edad. Ang kahalagahan ng pagsugpo ay nakasalalay din sa katotohanan na mula sa lahat ng mga organo ng pandama, mula sa lahat ng mga receptor hanggang sa utak, mayroong isang tuluy-tuloy na daloy ng mga signal, ngunit ang utak ay hindi tumutugon sa lahat, ngunit sa pinakamahalaga lamang sa sandaling ito. . Ang pagpepreno ay nagpapahintulot sa iyo na mas tumpak na i-coordinate ang gawain ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan. Sa tulong ng presynaptic inhibition, ang daloy ng ilang uri ng nerve impulses sa mga nerve center ay limitado. Ang postsynaptic inhibition ay nagpapahina sa mga reflex na reaksyon na kasalukuyang hindi kailangan o hindi gaanong mahalaga. Pinagbabatayan nito, halimbawa, ang koordinasyon ng trabaho ng kalamnan.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang pagsugpo. Pangunahing pagpepreno bubuo sa simula. nang walang paunang paggulo at nagpapakita ng sarili sa hyperpolarization ng neuronal membrane sa ilalim ng pagkilos ng mga inhibitory neurotransmitters. Halimbawa, ang reciprocal inhibition sa ilalim ng pagkilos ng mga inhibitory neurotransmitters. Kasama sa pangunahing inhibition ang presynaptic at postsynaptic inhibition, habang ang pangalawang inhibition ay kinabibilangan ng pessimal at inhibition kasunod ng excitation. Pangalawang pagpepreno bumangon nang walang pakikilahok ng mga espesyal na istruktura ng pagbabawal, bilang isang resulta ng labis na pag-activate ng mga excitatory neurons (Vvedensky inhibition). Ito ay gumaganap ng isang proteksiyon na papel. Ang pangalawang pagsugpo ay ipinahayag sa patuloy na depolarization ng mga neuronal na lamad, na lumalampas sa kritikal na antas at nagiging sanhi ng hindi aktibo ng mga channel ng sodium. Ang sentral na pagsugpo (I.M. Sechenov) ay ang pagsugpo na sanhi ng paggulo at ipinakita sa pagsugpo ng isa pang paggulo.

Pag-uuri ng pagpepreno:

I. Ayon sa lokalisasyon ng lugar ng aplikasyon sa synapse:

1 – presynaptic inhibition- sinusunod sa axo-axonal synapses, hinaharangan ang pagkalat ng paggulo kasama ang axon (sa mga istruktura ng stem ng utak, sa spinal cord). Sa lugar ng pakikipag-ugnay, ang isang inhibitory mediator (GABA) ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng hyperpolarization, na nakakagambala sa pagpapadaloy ng alon ng paggulo sa lugar na ito.

2 - postsynaptic inhibition- ang pangunahing uri ng pagsugpo, bubuo sa postsynaptic membrane ng axosomatic at axodendrial synapses sa ilalim ng impluwensya ng inilabas na GABA o glycine. Ang pagkilos ng tagapamagitan ay nagdudulot ng epekto ng hyperpolarization sa anyo ng IPSP sa postsynaptic membrane, na humahantong sa isang pagbagal o kumpletong pagtigil ng pagbuo ng AP.

II. Sa pamamagitan ng mga epekto sa mga neural circuit at reflex arc:

1 – kapalit na pagsugpo - isinasagawa upang i-coordinate ang aktibidad ng mga kalamnan na kabaligtaran sa pag-andar (Sherrington). Halimbawa, ang isang senyas mula sa spindle ng kalamnan ay nagmumula sa isang afferent neuron patungo sa spinal cord, kung saan lumilipat ito sa flexor α motor neuron at sabay-sabay sa isang inhibitory neuron na pumipigil sa aktibidad ng extensor α motor neuron.

2 – pagbabalik ng preno- ay isinasagawa upang limitahan ang labis na paggulo ng neuron. Halimbawa, ang isang α-motor neuron ay nagpapadala ng isang axon sa kaukulang mga fibers ng kalamnan. Sa daan, ang isang collateral ay umalis mula sa axon, na bumalik sa CNS - nagtatapos ito sa isang inhibitory neuron (Renshaw cell) at isinaaktibo ito. Ang inhibitory neuron ay nagdudulot ng pagsugpo sa α-motor neuron, na naglunsad ng buong chain na ito, iyon ay, ang α-motor neuron ay pumipigil sa sarili sa pamamagitan ng sistema ng inhibitory neuron.

3 - lateral inhibition(pagpipilian sa pagbabalik). Halimbawa: pinapagana ng isang photoreceptor ang isang bipolar cell at kasabay nito ang isang malapit na inhibitory neuron na humaharang sa pagpapadaloy ng excitation mula sa isang kalapit na photoreceptor patungo sa isang ganglion cell ("pagbabawal ng impormasyon".

III. Ayon sa kemikal na katangian ng neurotransmitter:

1 - GABAergic,

2 - glycinergic,

3 - halo-halong.

IV. Pag-uuri ng mga uri ng pagpepreno ayon sa I.P. Pavlov(Talahanayan 1)

Talahanayan 1 - Mga uri ng pagpepreno (ayon sa I.P. Pavlov)

Uri ng pagpepreno Uri ng pagpepreno Katangian biological na kahalagahan
Walang kondisyong pagpepreno Panlabas Pagkagambala dahil sa hindi inaasahang bagong stimuli Pagbabago ng nangingibabaw, paglipat sa koleksyon ng mga bagong impormasyon
Lampas Ang resulta ng pagkapagod "Proteksiyon", proteksyon ng nervous system mula sa pinsala
May kundisyon kumukupas Nabawasan ang pagtugon sa non-reinforced conditioned stimulus Ang pagtanggi sa mga hindi epektibong programa sa pag-uugali, pagkalimot sa mga hindi nagamit na programa
Differential Paghinto ng pagtugon sa isang katulad ngunit hindi pinalakas na pampasigla Mahusay na diskriminasyon ng mga katulad na sensory signal
May kondisyong preno Kapag ipinakita ang isang stimulus na nagpapahiwatig na walang reinforcement kasunod ng nakakondisyon na stimulus "Mga Pagbabawal", pagpapahinto sa mga kasalukuyang aktibidad sa ilalim ng ilang mga kundisyon
antala Sa panahon ng pag-pause sa pagitan ng prearranged signal at ng naantalang reinforcement "Inaasahan"

Inhibitory postsynaptic potensyal - hyperpolarization ng postsynaptic lamad sa retarded synapses. Ayon sa temporal na kurso, ang inhibitory postsynaptic potensyal ay isang mirror na imahe ng excitatory postsynaptic potensyal na may pagtaas at pagbagsak ng oras ng 1-2 at 10-12 ms, ayon sa pagkakabanggit. Ang shift sa conductivity ng postsynaptic membrane ay tumatagal din ng mga 1-2 ms.

Sa ilalim ng pagkilos ng mga inhibitory neurotransmitters sa postsynaptic membrane, ang mga channel para sa chloride ions ay bukas, bilang isang resulta kung saan ang mga chloride ions ay pumapasok sa cell, ang negatibong singil sa panloob na bahagi ng lamad ay tumataas at ang hyperpolarization ng lamad ay nangyayari - isang inhibitory postsynaptic na potensyal. (IPSP) ay nabuo, na humahadlang sa pagbuo ng AP.

27. Pagsusuma ng vpsp.

Pagsusuma - ang phenomenon ng pagbubuo ng mga depolarizing effect ng ilang excitatory postsynaptic potentials, na ang bawat isa ay hindi maaaring magdulot ng depolarization ng threshold value na kinakailangan para sa paglitaw ng isang action potential.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng spatial na pagsusuma at temporal na pagsusuma.

Spatial na pagsusuma- pagbubuo bilang isang resulta ng pagkilos ng ilang mga excitatory postsynaptic na potensyal na lumitaw nang sabay-sabay sa iba't ibang synapses ng parehong neuron.

Pagsusuma ng oras- madalas na paulit-ulit na paglabas ng isang tagapamagitan mula sa synaptic vesicles ng parehong synaptic plaque sa ilalim ng impluwensya ng isang matinding stimulus na nagdudulot ng hiwalay na excitatory postsynaptic na potensyal na sunod-sunod na sumusunod nang madalas sa oras na ang kanilang mga epekto ay nabubuod at nagiging sanhi ng isang potensyal na aksyon sa postsynaptic neuron.

28. Mga uri ng pagsugpo sa central nervous system

Pagbabawal sa CNS(I.M. Sechenov) ay ang proseso ng pagpapahina o paghinto ng paghahatid ng mga nerve impulses.

Pag-uuri ng pagpepreno:

I. Sa pamamagitan ng mga mekanismo ng neurophysiological:

1 – presynaptic inhibition- sinusunod sa axo-axonal synapses, hinaharangan ang pagkalat ng paggulo kasama ang axon (sa mga istruktura ng stem ng utak, sa spinal cord). Sa lugar ng pakikipag-ugnay, ang isang inhibitory mediator (GABA) ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng hyperpolarization, na nakakagambala sa pagpapadaloy ng alon ng paggulo sa lugar na ito.

2 – postsynaptic inhibition- ang pangunahing uri ng pagsugpo, bubuo sa postsynaptic membrane ng axosomatic at axodendrial synapses sa ilalim ng impluwensya ng inilabas na GABA o glycine. Ang pagkilos ng tagapamagitan ay nagdudulot ng epekto ng hyperpolarization sa anyo ng IPSP sa postsynaptic membrane, na humahantong sa isang pagbagal o kumpletong pagtigil ng pagbuo ng AP.

3 - Pessimal braking- ito ay isang pangalawang pagsugpo na nabubuo sa mga excitatory synapses bilang isang resulta ng isang malakas na depolarization ng postsynaptic membrane sa ilalim ng impluwensya ng maraming impulses.

4 -Pagbabawal na sinusundan ng paggulo nangyayari sa mga ordinaryong neuron at nauugnay din sa proseso ng paggulo. Sa pagtatapos ng pagkilos ng paggulo ng isang neuron, ang isang malakas na bakas na hyperpolarization ay maaaring bumuo sa loob nito. Kasabay nito, hindi maaaring dalhin ng excitatory postsynaptic potential ang depolarization ng lamad sa isang kritikal na antas ng depolarization; hindi bumubukas ang mga channel ng sodium na may boltahe na gate at hindi lumabas ang potensyal ng pagkilos.

II. Sa pamamagitan ng mga epekto sa mga neural circuit at reflex arc:

1 – kapalit na pagsugpo- isinasagawa upang i-coordinate ang aktibidad ng mga kalamnan na kabaligtaran sa pag-andar (Sherrington). Halimbawa, ang isang senyas mula sa spindle ng kalamnan ay nagmumula sa isang afferent neuron patungo sa spinal cord, kung saan lumilipat ito sa flexor α motor neuron at sabay-sabay sa isang inhibitory neuron na pumipigil sa aktibidad ng extensor α motor neuron.

2 - reverse braking- ay isinasagawa upang limitahan ang labis na paggulo ng neuron. Halimbawa, ang isang α-motor neuron ay nagpapadala ng isang axon sa kaukulang mga fibers ng kalamnan. Sa daan, ang isang collateral ay umalis mula sa axon, na bumalik sa CNS - nagtatapos ito sa isang inhibitory neuron (Renshaw cell) at isinaaktibo ito. Ang inhibitory neuron ay nagdudulot ng pagsugpo sa α-motor neuron, na naglunsad ng buong chain na ito, iyon ay, ang α-motor neuron ay pumipigil sa sarili sa pamamagitan ng sistema ng inhibitory neuron.

3 – lateral inhibition(pagpipilian sa pagbabalik). Halimbawa: pinapagana ng isang photoreceptor ang isang bipolar cell at kasabay nito ang isang malapit na inhibitory neuron na humaharang sa pagpapadaloy ng excitation mula sa isang kalapit na photoreceptor patungo sa isang ganglion cell ("pagbabawal ng impormasyon".

III. Ayon sa kemikal na katangian ng neurotransmitter:

1 - GABAergic,

2 - glycinergic,

3 - halo-halong.

Sa pamamagitan ng biological na kahalagahan: koordinasyon at proteksyon.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon: natapon at limitado.

Sa pamamagitan ng pinagmulan: congenital at nakuha.

Ang pagkilos ng tagapamagitan sa postsynaptic membrane ng isang kemikal na synapse ay humahantong sa paglitaw ng isang potensyal na postsynaptic sa loob nito. Ang mga potensyal na postsynaptic ay maaaring may dalawang uri: depolarizing (excitatory) at hyperpolarizing (inhibitory) (Fig. 5.5).

Excitatory postsynaptic potensyal(EPSP) ay dahil sa kabuuang papasok na kasalukuyang ng mga positibong singil sa cell. Ang agos na ito ay maaaring magresulta mula sa tumaas na conductivity ng lamad para sa sodium, potassium, at posibleng iba pang mga ion (hal., calcium).

kanin. 5.5.

pero- pag-activate lamang ng excitatory synapse; b - pag-activate lamang ng inhibitory synapse; sa - pag-activate ng parehong excitatory at inhibitory synapses

Bilang resulta, ang potensyal ng lamad ay lumilipat patungo sa zero (magiging hindi gaanong negatibo). Sa katunayan, ang halaga ng VSI ay nakasalalay sa kung aling mga ion ang lumipat sa lamad at kung ano ang ratio ng mga permeabilities para sa mga ion na ito. Ang mga paggalaw ng iba't ibang mga ion ay nangyayari nang sabay-sabay, at ang kanilang intensity ay nakasalalay sa dami ng inilabas na tagapamagitan.

Kaya, ang mga potensyal na postsynaptic ay mga unti-unting reaksyon (ang kanilang amplitude ay nakasalalay sa dami ng mediator na inilabas o ang lakas ng stimulus). Dito sila ay naiiba sa mga potensyal na aksyon, na sumusunod sa lahat-o-wala na batas.

Ang VESI ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang nerve impulse (NIR). Nangyayari ito kung naabot ng VSI ang halaga ng threshold. Pagkatapos nito, ang mga proseso ay nagiging hindi maibabalik, at nangyayari ang PD. Kaya, ang paggulo sa mga cell ay maaaring mangyari para sa iba't ibang mga kadahilanan (Larawan 5.6), ngunit sa anumang kaso, para sa pag-unlad nito, ang isang pagbabago sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga ions ay dapat mangyari. Ang pagpepreno ay bubuo ayon sa mga katulad na mekanismo.


kanin. 5.6.

Kung ang mga channel ay bumukas sa lamad na nagbibigay ng kabuuang papalabas na kasalukuyang ng mga positibong singil (potassium ions) o ang papasok na kasalukuyang ng mga negatibong singil (chlorine ions), kung gayon ang cell ay bubuo. nagbabawal na potensyal na postsynaptic(TPSP). Ang ganitong mga alon ay hahantong sa pagpapanatili ng potensyal ng lamad sa antas ng potensyal na pahinga o sa ilang hyperpolarization.

Ang direktang kemikal na synaptic inhibition ay nangyayari kapag ang mga channel para sa mga negatibong sisingilin na chloride ions ay naisaaktibo. Ang stimulasyon ng mga inhibitory input ay nagdudulot ng bahagyang hyperpolarization ng cell - nagbabawal na postsynaptic na potensyal. Bilang mga tagapamagitan na nagdudulot ng TTGSP, natagpuan ang glycine at gamma-aminobutyric acid (GABA); ang kanilang mga receptor ay konektado sa mga channel para sa chlorine, at kapag ang mga tagapamagitan na ito ay nakikipag-ugnayan sa kanilang mga receptor, ang mga chloride ions ay lumipat sa cell at ang potensyal ng lamad ay tumataas (hanggang sa -90 o -100 mV). Ang prosesong ito ay tinatawag postsynaptic inhibition.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang pagsugpo ay hindi maipaliwanag lamang sa mga tuntunin ng mga pagbabago sa postsynaptic sa pagpapadaloy. Natuklasan ni J. Eccles at ng kanyang mga kasamahan ang isang karagdagang mekanismo ng pagsugpo sa spinal cord ng mga mammal: presynaptic inhibition. Bilang resulta ng presynaptic inhibition, mayroong pagbaba sa pagpapalabas ng mediator mula sa excitatory endings. Sa panahon ng presynaitic inhibition, ang mga inhibitory axon ay nagtatatag ng synaptic contact sa mga dulo ng excitatory axon. Ang GABA ay ang pinakakaraniwang tagapamagitan ng presynaptic inhibition. Bilang resulta ng pagkilos ng GABA sa presynaptic ending, mayroon ding makabuluhang pagtaas sa conductivity para sa chlorine at, bilang resulta, isang pagbaba sa AP amplitude sa presynaptic ending.

Ang pagganap na kahalagahan ng dalawang uri ng pagsugpo sa CNS ay lubos na naiiba. Ang postsynaptic inhibition ay binabawasan ang excitability ng buong cell sa kabuuan, na ginagawa itong hindi gaanong sensitibo sa lahat ng excitatory input. Ang presynaptic inhibition ay mas tiyak at pumipili. Ito ay nakadirekta sa isang partikular na input, na nagpapahintulot sa cell na isama ang impormasyon mula sa iba pang mga input.