Acil kardiyoloji: yerel önerilere giderken. Stabil Koroner Arter Hastalığı Tanımları ve Patofizyolojisi Olan Hastaların Yönetimi için Avrupa Kardiyoloji Derneği Kılavuzları

3-4 Haziran 2005'te, Bucha'da, Ukrayna Kardiyologlar Derneği'nin acil kardiyoloji çalışma grubunun bilimsel ve pratik bir konferansı, Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 2005 yılı bilimsel ve pratik etkinliklerinin kaydına dahil edildi, gerçekleşti. Konferans, akut koroner sendromlar (AKS), akut kalp yetmezliği (KY), yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölümün ana patofizyolojik mekanizmalarını gözden geçirdi ve ayrıca bu alandaki en son araştırmaları analiz etti. kardiyovasküler hastalık (KVH). ).

Irina Starenkaya tarafından hazırlanmıştır.

Çalışma grubunun ana görevleri, ACS ve akut KY tedavisi için ulusal kılavuzların geliştirilmesi ve uygulanması, diğer KVH'lerin katmanlandırılması ve tedavisine yönelik rasyonel modern yaklaşımların tanımlanması ve kardiyolojide acil bakım olanaklarının gözden geçirilmesidir. . Konferans katılımcıları öncelikle uluslararası tedavi ve teşhis normlarına ve standartlarına odaklandı, bu nedenle raporlarda ve tartışmalarda, Avrupalı ve Amerikalı uzmanların tavsiyelerinin analizine ve tartışılmasına ve buna bağlı olarak bunların uygulanma olasılığına ana dikkat gösterildi. Ukrayna'da.

Konferans için eğitim bursu Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim ve Orion tarafından sağlandı. Okurlarımızın dikkatine en ilginç konuşmaların kısa bir özetini sunuyoruz.

Avrupa Kardiyoloji Derneği yönetim kurulu üyesi, Ukrayna Kardiyologlar Derneği'nin acil kardiyoloji çalışma grubu başkanı, A.I. N.D. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Strazhesko, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Oleksandr Nikolayevich Parkhomenko.

– Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC) tavsiyelerine dayanan tedavi ve teşhis için taslak ulusal kılavuzlar, şu anda çalışma grubu üyeleri tarafından aktif olarak tartışılmakta ve yayınlanmak üzere hazırlanmaktadır. Bu kadar önemli bir belgeye tam sorumlulukla yaklaşmak için ESC tavsiyelerini dikkatlice incelemek, Ukrayna için en alakalı yönleri vurgulamak ve koşullarımızda gerçekçi olarak uygulanabilir görevleri belirlemek gerekir.

Akut kalp yetmezliğinin tedavisi ve teşhisine yönelik Avrupa kılavuzları bu yılın Nisan ayında onaylandı. Bu belgeye göre, akut KY, KY semptomlarının ve belirtilerinin hızlı gelişimi ile ilişkili bir durum olarak kabul edilir ve hem önceki patoloji olmaksızın hem de kardiyak patolojinin arka planında (hem sistolik hem de diyastolik ile ilişkili kardiyak disfonksiyon) bozulmuş kardiyak fonksiyonun neden olduğu bir durum olarak kabul edilir. bozuklukları, kardiyak aritmiler, ön ve ard yükteki değişiklikler ve diğer nedenler). Hayatı tehdit eden bu durum acil tedavi gerektirir. Ancak bu tanım en iyi tanım değildir. Akut KY'nin olası tüm yönlerini birleştirme girişimi, bazı belirsizliğe ve belirsiz terminolojiye yol açmıştır. ESC kılavuzları, bu akut KY formlarını ayırt eder.

Akut dekompanse KY (yeni veya kronik KY formlarında gelişmiş) kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya hipertansif kriz belirtileri olmaksızın yavaş yavaş ilerleyici, nispeten hafiftir.
Hipertansif akut HF, yüksek tansiyonun arka planına karşı kardiyak disfonksiyon semptomları ile kendini gösterir, ancak kural olarak, kalbin korunmuş sistolik fonksiyonu ve pulmoner ödem olmadan.
Akut KY'nin önemli bir formu, tanısı radyografi ile doğrulanması gereken pulmoner ödemdir. Pulmoner ödem, şiddetli distres sendromu, akciğerlerde raller, ortopne, tedavi öncesi %90'dan daha az oksijen satürasyonu ile ilişkilidir.
Akut KY'nin en şiddetli formu, kalp debisinde keskin bir düşüş ve bunun sonucunda doku hipoperfüzyonu ile kendini gösteren kardiyojenik şoktur. Kardiyojenik şok belirtileri iyi bilinmektedir: kan basıncının 90 mm Hg'nin altına düşmesi. Art., kalp hızı - 60 atım / dak'nın altında, diürez - 0,5 ml / kg / saatin altında.
Yüksek kalp debisi sendromu genellikle önemli taşikardi (aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget sendromu, iyatrojenik müdahaleler) ile ilişkilidir. Bu akut kalp yetmezliği formunun bir özelliği, "sıcak" periferik dokular, yüksek kalp hızı ve bazen düşük kan basıncıdır.
Sağ ventrikül yetmezliği sendromu, düşük kalp debisi, juguler vende yüksek basınç, karaciğer büyümesi, arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir.

Avrupa'da akut KY nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların %40'ı, hastaların ana şikayeti olan nefes darlığı nedeniyle hastaneye başvuruyor. Akut kalp yetmezliğinin tezahürlerinden ikincisi, kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesidir (nefes darlığı, ödem, halsizlik vb. Birçok hastanın %40'tan fazla ejeksiyon fraksiyonu ile stabil kalp yetmezliği zemininde hastaneye yatırıldığına dikkat edilmelidir. Bu nedenle, akut KY tanısında sadece standart çalışmalara odaklanmak imkansızdır, belirgin kardiyak disfonksiyon belirtileri olmasa bile hastanın durumunun nedenini aktif olarak aramak gerekir.

Akut KY tanısı hastanın semptomlarına ve klinik muayenesine dayanır, EKG, röntgen, biyolojik belirteçler için kan testleri, Doppler ekokardiyografi önemli bir rol oynar. Kalp hastalıklarının tanısında laboratuvar araştırma yöntemleri giderek daha fazla önem kazanmaktadır. Bu nedenle akut KY ile hastaneye yatırılan tüm hastalarda mutlaka tam kan sayımı yapılması, trombosit, kan şekeri, üre, kreatinin ve elektrolitlerin, CRP, D-dimer, troponinlerin saptanması önerilir. Ağırlıklı olarak dispne ile kendini gösteren akut KY'de plazma natriüretik peptit testinin yaygın olarak benimsenmesi üzerinde durulmaktadır. Şiddetli kardiyak disfonksiyonda ve eşlik eden diabetes mellitusta, ciddi bir durumda ve antikoagülan almanın arka planına karşı arteriyel kan gazı göstergelerine dikkat etmek önemlidir - INR'de (uluslararası normalleştirilmiş tromboplastin zaman oranı).

Akut KY tedavisi için temel prensipler aşağıdaki gibidir.

Ventilasyon ve oksijenasyonun sağlanması.
Tıbbi tedavi:
- pulmoner dolaşımda şiddetli durgunluk olan morfin ve analogları;
- ACS ve atriyal fibrilasyon için antitrombotik tedavi;
- periferik dokuların hipoperfüzyonuyla mücadele için vazodilatörler (nitratlar, sodyum nitroprussid, nesiretid - rekombinant insan natriüretik peptidi, kalsiyum antagonistleri);
- ACE inhibitörleri;
- döngü diüretikleri;
- β-blokerler;
- inotropik ilaçlar (dopamin, dobutamin, fosfodiesteraz inhibitörleri, levosimendan, epinefrin, norepinefrin, kardiyak glikozitler).
Cerrahi tedavi nadiren endikedir (örneğin, interventriküler septumun enfarktüs sonrası yırtılması, akut mitral yetersizliği).
Mekanik yardımcı cihazların kullanımı (aort içi balon kontrpulsasyonu) veya kalp nakli.

Akut kalp yetmezliği olan hastalar, kalp yetmezliğinin nedenine bağlı olarak tedaviye iyi yanıt verebilir. Ancak bu durumlarda bile uzun süreli tedavi ve uzmanların gözlemine ihtiyaçları vardır.

ACS'ye yönelik toplantı, A.I. Kardiyoloji Enstitüsü Miyokard Enfarktüsü ve Rehabilitasyon Tedavisi Anabilim Dalı Başkanı tarafından açıldı. N.D. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Strazhesko, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Valentin Alexandrovich Shumakov, ST segment yükselmesi olmadan ACS'nin teşhis ve tedavisi için modern sorunlar ve beklentiler hakkında konuştu.

– ABD'de ACS kliniği olan 2 milyon hastada akut miyokard hasarının EKG bulguları saptandı: 600 binde ST segment yükselmesi; gerisi - onsuz. ACS geliştirme riski yaşla birlikte artar: S. Kulkarni ve ark. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), 75 yaşın üzerindeki kişilerde ölüm, miyokard enfarktüsü (MI) ve KY riski çarpıcı biçimde artar. Aynı çalışmada gösterildiği gibi, ACS riskinin de arttığı diabetes mellitus varlığı büyük önem taşımaktadır.

"Akut koroner sendrom" terimi şunları içerir:

kararsız angina ve Q-MI olmayan;
Q-IM;
ani kardiyak ölüm;
anjiyoplasti, stentleme, koroner arterlerdeki diğer müdahalelerin akut iskemik komplikasyonları.

Son yıllarda, ACS'nin patogenezinin anlaşılması bir takım değişikliklere uğramıştır, özellikle ateromatöz plakların dengesizleşmesine katkıda bulunan sistemik ve lokal inflamasyon faktörlerine çok dikkat edilmiştir. Oluşumu, yırtılması ve erozyonu, ardından tromboz, vazokonstriksiyon iskemiye, hasara, kardiyositlerin nekrozuna ve sonuç olarak miyokardiyal disfonksiyona yol açar. Ateromatöz plağın destabilizasyonuna katkıda bulunan sistemik inflamasyonun olası nedenleri oksidatif stres (ışınlama, psiko-duygusal ve fiziksel aşırı yüklenme, diyet hataları), hemodinamik stresler, kronik inflamatuar hastalıkların alevlenmesi dahil enfeksiyöz faktörlere maruz kalma, sistemik immün ve alerjik reaksiyonlar. Oksitlenmiş LDL ile vasküler duvar iltihabının aktivasyonu, aktif yerleşik (mast) ve göç eden inflamatuar kan hücrelerinin katılımıyla, proteolitik enzimlerin (metaloproteazlar), serbest radikallerin, apoptoz ve plak hücresel elementlerinin nekrozunun salınımı ile gerçekleşir. Gelecekte, plak içinde bir hematom oluşur, boyutu hızla artar ve buna bağlı olarak damarın darlık derecesi artar. Sonunda, lokal tromboz gelişimi ile bağ dokusu matrisi ve plak örtüsü yok edilir.

AKS'nin patofizyolojisine ilişkin yeni görüşler doğrultusunda, bu patolojinin tanı ve tedavisinde sistemik inflamasyon faktörlerine daha fazla ilgi gösterilmiştir. Bu nedenle, ACS tanısında, C-reaktif protein ve fibrinojen şu anda KAH'ta önemli tanı belirteçleri olarak kabul edilir, çünkü bu göstergelerin değeri kararsız KAH'da ölüm oranı ile ilişkilidir (Lindahl ve diğerleri, 2000).

2002 yılında, ESC, ACS'den şüphelenilen hastaların yönetimi için bir algoritma benimsemiştir; buna göre, klinik ACS şüphesinden sonra rutin bir fizik muayene, EKG izleme ve kan testleri yapılmalıdır. Bir hastada kalıcı ST yükselmesi varsa, tromboliz veya intravasküler müdahaleler endikedir. Kalıcı ST yükselmesinin yokluğunda, hastalara heparin (düşük moleküler ağırlıklı veya fraksiyone edilmemiş), aspirin, klopidogrel, β-blokerler, nitratlar reçete edilir ve hastanın risk derecesi çözülür. Hasta yüksek risk altındaysa, glikoprotein reseptör blokerleri reçete edilmeli ve koroner ventrikülografi yapılmalıdır. İleride klinik ve anjiyografik ön koşullara göre damar içi girişim, koroner arter baypas greftleme (KABG) yapılır veya ilaç tedavisine devam edilir. Düşük riskli hastalarda kandaki troponin düzeyi yeniden belirlenir ve ancak bu testin sonucu iki kez negatif çıkarsa daha ileri tedavi taktikleri sorusuna karar verilir, aksi halde hastaya tıpatıp aynı şekilde tedavi uygulanır. yüksek risk grubundaki hastalar olarak.

Dolayısıyla bir hastayı tedavi etme taktiklerini belirleyen en önemli adımlardan biri de risk derecesinin belirlenmesidir. EKG analizi, riski değerlendirmenin en kolay yolu gibi görünmektedir (yüksek ST elevasyonu kadar depresyonu veya ST yükselmesi olan hastalar en büyük risk altındadır); iskemik atakların sıklığına bağlı olarak risk derecesi de artar. Troponin, ACS'de artan riskin etkili bir belirtecidir. Yüksek risk grubu ayrıca erken enfarktüs sonrası kararsız angina pektorisi olan, gözlem süresi boyunca kararsız hemodinamikleri olan, şiddetli aritmileri (tekrarlayan ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon epizodları), diyabetes mellitusu ve ayrıca EKG grafikleri olmayan hastaları içerir. ST segmentindeki değişiklikleri değerlendirmek mümkündür. Düşük riskli hastalar, takip sırasında tekrarlayan göğüs ağrısı epizodları olmayan, depresyon veya ST elevasyonu olmayan, ancak T dalgası inversiyonu, düz T dalgaları veya normal EKG'si olan ve troponin yükselmesi veya diğer biyokimyasal belirteçleri olmayan hastalardır.

Yüksek riskli hastaların tedavisi aşağıdaki gibidir. Anjiyografiye hazırlık sırasında, düşük moleküler ağırlıklı bir heparin (enoksaparin) ve ayrıca etkisi durumda 12 (absiksimab) veya 24 (tirofiban, eptifibatid) saat süren bir GP IIb / IIIa reseptör blokerinin uygulanması gerekir. anjiyoplasti. Hasta RSI için endikeyse, klopidogrel reçete etmek mantıklıdır, ancak KABG planlanıyorsa, önerilen operasyondan 5 gün önce klopidogrel durdurulmalıdır.

Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin (LMWH) avantajları, tüm uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından uzun süredir takdir edilmektedir. Plazma proteinlerine ve endotelyosit membranlarına bağlanma eksikliği nedeniyle geleneksel heparine kıyasla antitrombotik etkinin önemli ölçüde daha iyi tahmin edilebilirliği ile ayırt edilirler. Buna göre, DMAH tedavisi bu kadar dikkatli bireysel laboratuvar izlemesi gerektirmez. DMAH'lerin yüksek bir biyoyararlanımı vardır (derin subkutan enjeksiyondan sonra %90'a kadar), bu da onların sadece profilaktik olarak değil, aynı zamanda terapötik amaçlar için de subkutan olarak uygulanmasına ve ayrıca daha uzun bir antitrombotik aktiviteye (yarı ömrü, kullanımdan sonra 4.5 saatten fazladır) izin verir. Günde 1-2 kez randevu ile geleneksel heparin için 50-60 dakikaya karşı intravenöz uygulama.

ESSENCE çalışmasında (M. Cohen ve diğerleri, 1997; S.G. Goodman ve diğerleri, 2000), DMAH enoksaparinin üçlü son nokta (ölüm, akut MI, refrakter anjina) üzerindeki etkisini incelerken, aşağıdakilerden birinin riski enoksaparin grubundaki olaylar 14. günde önemli ölçüde daha düşüktü ve enoksaparin ve plasebo gruplarındaki hastalar arasındaki farklar 30. günde devam etti. Bazı raporlara göre, enoksaparinin yüksek etkinliği bir yıl sonra bile devam etmektedir (Fox KAA. Heart, 1998).

Bu nedenle, çok merkezli, randomize, plasebo kontrollü çalışmalara göre enoksaparin, fraksiyone olmayan heparinden daha etkili olduğu kanıtlanmış tek DMAH'dir.

Enoksaparin, dalteparin ve fraksiyone olmayan heparinin ST segment yükselmesi olmayan ACS'li hastalarda hücre aktivasyon belirteçleri üzerindeki etkisinin randomize bir karşılaştırması olan ARMADA çalışması, yalnızca enoksaparinin üç belirteç dinamiği üzerinde olumlu bir etkisi olduğunu göstermiştir. Çalışma tasarımı klinik etkililik parametrelerini karşılaştırmasa da ölüm, yeniden enfarktüs ve tekrarlayan iskemi insidansı enoksaparin grubunda (%13) dalteparin (%18.8) ve heparin (%27.7) gruplarına göre daha düşüktü.

Koroner anjiyografi, gereksiz aciliyet olmaması durumunda mümkün olduğunca erken planlanmalıdır. Sadece nispeten küçük bir hasta grubunda ilk saat içinde koroner anjiyografi yapılmalıdır: şiddetli uzun süreli iskemi, şiddetli aritmiler, hemodinamik kararsızlık. Diğer durumlarda, bu teknik 48 saat içinde veya hastanede yatış sırasında gerçekleştirilir. Anatomisi miyokardiyal revaskülarizasyona izin veren lezyonların varlığında, hasarın prevalansı ve diğer özellikleri kapsamlı bir şekilde değerlendirildikten sonra, ileri tedavi taktikleri konusuna karar verilir.

Düşük riskli hastaların tedavisi, aspirin, klopidogrel (klopidogrel yükleme dozu 300 mg, ardından günde 75 mg), β-blokerler, muhtemelen nitratlar ve kalsiyum antagonistleri gibi oral ilaçlardan oluşur. Bu hasta grubunda, gözlem süresinin sonunda herhangi bir EKG değişikliği yoksa ve ikinci ardışık analizde troponin aktivitesinde bir artış ortaya çıkmadıysa, ikincil önleme önlemlerine başlanması ve DMAH tedavisinin durdurulması önerilir.

AKS geçirmiş hastaların uzun vadeli yönetimi bir dizi önlemi içermelidir:

risk faktörlerinin agresif modifikasyonu;
75-150 mg'lık bir dozda aspirin; ek olarak, CURE çalışmasının sonuçları dikkate alındığında, en az 9 ay, tercihen 12 ay süreyle 75 mg'lık bir dozda klopidogrel (Plavix) atanması endikedir (bu durumda, aspirin dozu azaltılmalıdır). 75-100 mg);
β-blokerler, MI sonrası hastalarda prognozu iyileştirir;
lipid düşürücü tedavi (HMG-CoA redüktaz inhibitörleri, mortaliteyi ve koroner olay olasılığını önemli ölçüde azaltırken, yalnızca aterosklerotik sürecin gerilemesi değil, her şeyden önce, iltihaplı plağın deaktivasyonu, endotel disfonksiyonunun gerilemesi ve azalma meydana gelir. protrombotik faktörlerin aktivitesi);
ACE inhibitörleri, eylemi aterosklerotik plağın stabilizasyonu ile ilişkili olabilen koroner sendromların ikincil önlenmesinde bağımsız bir rol oynayabilir (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000).

Koroner olayların önlenmesi ve tedavisi için etkili yöntemler arayışı devam etmektedir. Özellikle MI'da (FLUVACS) influenza aşısının etkisi üzerine yapılan çalışmadan ilginç sonuçlar elde edilmiştir. Çalışma olumlu bir etki gösterdi - koroner arter hastalığının dengesizleşmesine bağlı olarak influenza virüsünün istilasına karşı bağışıklık tepkisinde bir değişiklik. CVD insidansı, 1998-1999 sezonunda Minneapolis - 140.055'te üç sigorta şirketine kayıtlı kişilerde de incelenmiştir. 1999-2000 sezonunda ise 146.328. aynı zamanda, muayene edilen kişilerin yaklaşık yarısı aşılanmıştır. Karşılaştırmanın sonuçları, aşılı bireylerde görülme sıklığında (hastaneye yatış sıklığı açısından) önemli bir azalma olduğunu göstermiştir (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly ve diğerleri, 2003). ACS'li hastaların geleneksel tedavisine kırmızı şarap eklenmesinin kanın antioksidan kapasitesini arttırdığına ve endotel fonksiyonunu önemli ölçüde iyileştirdiğine dair kanıtlar vardır (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Şili Katolik Üniversitesi, Santiago, Şili).

ST yükselmesi ile ACS sorunu, Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Ukrayna Sağlık Bakanlığı Baş Kardiyolog, Ulusal Tıp Üniversitesi 1 Nolu Hastane Tedavisi Bölüm Başkanı tarafından raporunda vurgulandı. AA Bogomolets, tıp bilimleri doktoru, profesör Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Ukrayna'daki her doktor, hastalarını en güncel Avrupa tavsiyelerine göre tedavi etmek ister. Aynı zamanda, bu tavsiyelere aşina olmak, yerli doktorlar arasında bir miktar memnuniyetsizliğe neden olur, çünkü bizim pratiğimizde birçok finansal ve organizasyonel sorun nedeniyle Avrupa tedavi standartlarını takip etmek zordur. Bu nedenle, dünyanın gelişmiş ülkelerinde kabul edilen standartlara ulaşmanın imkansız olduğu günümüzde, Ukraynalı doktorlar kendileri için altın ortalamayı belirlemelidir - uluslararası uzmanların gereksinimleri ile ülkemizin gerçekleri arasında makul bir uzlaşma.

Her şeyden önce, AKS'li hastalarda trombolitik tedavinin sınırlamalarının farkında olmalıyız. Doku seviyesindeki reperfüzyon, büyük ölçüde zaman faktörüne bağlıdır. Trombolitik tedavinin ciddi sorunları, retromboz, reoklüzyon, rezidüel tromboz ve koroner arter stenozu, distal yatağın mikroembolizasyonu, "açık" bir koroner arter ile reflow no-reflow fenomeni ve intrakraniyal kanama şeklinde komplikasyonlar olmaya devam etmektedir.

Şu anda, trombolitik tedavinin etkinliği, hastanın durumunda nesnel bir iyileşme, EKG'deki olumlu eğilimler ile bir hastada ağrının önemli ölçüde azalması veya kaybolması ile klinik olarak belirlenir. Neredeyse hiç kimse reperfüzyonun tam olarak ne kadar ilerlediğinin tam olarak belirlenmesiyle ilgilenmez, ancak bu, hastanın hastaneden taburcu olma zamanını belirleyen, koroner anjiyografiye ve diğer hastaneye sevk edilme zamanını belirleyen hastanın risk derecesini değerlendirmede son derece önemli bir konudur. bakım yönleri. Basit bir göstergenin - koroner arterin açılmasından 60-180 dakika sonra ST segmentinin dinamiğinin - reperfüzyonun etkinliği için oldukça doğru bir kriter olduğunu vurgulamak isterim. ST dinamiğinin değerlendirilmesi çok basittir, bu sayede doktor reperfüzyon terapötik önlemlerinin ne kadar etkili olduğunu anlayabilir.

Son zamanlarda Ukrayna'da yeni bir trombolitik, tenekteplaz ortaya çıktı. Avantajları açıktır: ilaç, yüksek fibrin özgüllüğü ve kan plazmasında artan yarılanma ömrü ile karakterize edilir; bu, tenekteplazın bir bolus olarak uygulanmasına izin vererek, hastane öncesi aşamada bile trombolizi başlatır. Ayrıca tenekteplaz, tip 1 plazminojen aktivatör inhibitörlerine karşı dirençlidir. Streptokinaz ile karşılaştırıldığında, tenekteplazın eklenmesi vakaların %80'inde koroner arterin daha sık açık kalmasına izin verir, bu da daha yüksek bir klinik etkinlik sağlar. Ancak bu faydalar gerçekte nasıl klinik performansa dönüşüyor? Çok sayıda klinik çalışmanın gösterdiği gibi (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; TIME-2, 2000), doku plazminojen aktivatörleri grubunun trombolitik ilaçları çok sınırlı bir etkiye sahiptir. klinik etkinlikte artış ve tüm avantajları esas olarak uygulama kolaylığı ve tedavinin ciddi komplikasyonlarının (kafa içi kanama) sıklığında bir miktar azalmadır.

Bu nedenle, bugüne kadar reperfüzyon tedavisinin etkinliğinin geliştirilmesi, erken ve geç retrombozu önlemeyi, distal yataktaki damarların mikroembolizasyon sıklığını azaltmayı ve doku perfüzyonunun eksiksizliğini artırmayı amaçlayan adjuvan antitrombin tedavisinin iyileştirilmesinden ibarettir. Adjuvan ilaçlar arasında DMAH (enoksaparin), dolaylı antikoagülanlar ve antiplatelet ilaçlar bulunur.

Yakın zamana kadar, adjuvan tedavi iki alana odaklanmıştır: fraksiyone olmayan heparinin DMAH ile değiştirilmesi ve trombolitik dozunun yarısı ile güvenli bir şekilde birleştirmek için güçlü glikoprotein reseptör blokerlerinin kullanımı. Bu yeni sevkler bir takım sonlanım noktası yararları (yeniden enfarktüsler, mortalite) ile sonuçlanmıştır, ancak ne yazık ki absiksimab kullanımı majör kanamada önemli bir artış ile ilişkilendirilmiştir. Bu nedenle, glikoprotein reseptör inhibitörleri, trombolitik tedavi için Avrupa ve Amerika tavsiyelerine dahil edilmemiştir.

Nüks sıklığının azaltılması, yeni bakım tedavisi rejimlerinin yardımıyla sağlanabilir - en umut verici olanlardan biri, enoksaparin içeren rejimdir. Bununla birlikte, bu şemada bile, olumsuz bir etki kaydedildi - 75 yaşından büyük hasta grubunda tehlikeli kanama sıklığında bir artış. Buna dayanarak, Amerikan tavsiyelerinde (2004) enoksaparin kullanımı Avrupa'dakilerden daha kısıtlıdır. Amerikalı uzmanlar bu yaş grubundaki hastalara ilacın reçete edilmesini önermemektedir. Bunu dikkate alarak, Ukrayna'nın da katıldığı geniş ExTRACT-TIMI-25 çalışmasının protokolü değiştirildi - 75 yaşından büyük hastalar için enoksaparin bolusu hariç tutuldu ve ilacın dozu 0.75'e düşürüldü. mg / kg günde 2 kez (diğer durumlarda - 1 mg/kg). Bu çalışma, trombolizde enoksaparin ve fraksiyone olmayan heparinin karşılaştırmalı etkinliği sorusuna kesin bir cevap sağlamalıdır. Çalışmanın sonuçlarının, reperfüzyon tedavisi için adjuvan tedavi olarak DMAH kullanımına ilişkin önerilerin yeni baskısında temel olması beklenmektedir.

Hem Avrupalı hem de Amerikalı uzmanlar antiplatelet tedavisine büyük önem veriyor. Bu yıl sona eren CLARITY-TIMI-28 çalışması, daha önce ampirik olarak yaygın olarak kullanılan ST elevasyonlu AKS'de aspirine ek olarak klopidogrel kullanmanın değerini kanıta dayanmadan doğruladı. Çalışma, tedavi rejimine klopidogrel eklenmesinin, reperfüzyon sırasında koroner açıklığı iyileştirdiğini, miyokard enfarktüsünün tekrarlama insidansını azalttığını, ancak az sayıda hasta nedeniyle mortalitede bir fark elde etmek mümkün olmadığını doğruladı. Üstelik bu etki aynıydı ve cinsiyete, yaşa, enfarktüsün lokalizasyonuna, kullanılan trombolitiklere ve heparinlere bağlı değildi. Yararlar sadece revaskülarizasyonla ilgili olarak değil, aynı zamanda hastanın sağkalımı için çok daha önemli olan doku düzeyinde reperfüzyonla ilgili olarak da not edildi. Böyle güçlü bir antitrombin tedavisi ile güvenlik göstergeleri çok önemlidir: ortaya çıktığı gibi, klopidogrel kullanımı şiddetli intrakraniyal kanama sıklığını artırmadı, ancak şiddetli olmayan kanama sıklığı biraz arttı.

Çin'de (COMMIT/CSS-2, 2005), trombolitik tedavi alıp almadıklarına bakılmaksızın (ortalama randomizasyon süresi 10 saatti) 24 saate kadar süren akut MI'lı yaklaşık 46.000 hastayı içeren ilginç bir çalışma yürütülmüştür (COMMIT/CSS-2, 2005). Sonuç olarak, bu çalışma mortalitede önemli farklılıklar ortaya çıkardı: tedavi rejiminde klopidogrel kullanımı ile mortalite önemli ölçüde azaldı. Bu durumda şiddetli kanama, önceki çalışmada olduğu gibi, sıklığını artırmadı.

Bu nedenle, klopidogrel kullanımı yoluyla antiplatelet tedavinin yoğunlaştırılması, reperfüzyon tedavisinin klinik etkinliğini iyileştirmede acil kardiyoloji için bazı ek fırsatlar sunar. Bu nedenle, yerli kardiyologlar, MI tedavisi için ulusal kılavuzlara klopidogrel dahil etme konusunu gündeme getirme niyetindedirler. Şu anda, Ukrayna Sağlık Bakanlığı, özellikle birçok modern ilaç ve tedavi rejimini içermesi planlanan CVD konusunda ulusal bir program geliştirmektedir. Böylece, Ukraynalı hastalar, klopidogrel gibi oldukça etkili ilaçların olası sağlanması da dahil olmak üzere, acil kardiyoloji için eskisinden daha önemli bir devlet fonu almayı umabilirler. Acil kardiyolojide tıbbi bakımın iyileştirilmesinde kuşkusuz tedaviye başlamayı hızlandıracak organizasyon sisteminin iyileştirilmesi büyük önem taşımaktadır.

Acil kardiyoloji pratiğinde kardiyak aritmilere yönelik toplantıda ilginç sunumlar yapıldı. Böylece, Kardiyoloji Enstitüsü'nün kardiyak aritmiler bölümünün başkanı adını aldı. N.D. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Strazhesko, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Oleg Sergeevich Sychev raporunda senkop (SS) sorununa değindi.

– SS'nin olası nedenlerinin çeşitliliği nedeniyle, genellikle altta yatan hastalığı belirlemek zordur. ESC uzmanları bu tür hastalar için özel bir muayene programı sunmaktadır. Ayırıcı tanı büyük ölçüde bayılma seyri arasındaki farklılıklara dayanır: senkop öncesi ve sonrası durumların özellikleri, bilinç kaybının süresi. Nörojenik senkop genellikle yemekten sonraki bir saat içinde ani hoş olmayan bir görüntü, ses veya kokudan sonra mide bulantısı, kusma eşliğinde ortaya çıkar. Vazovagal senkop, stres, akut ağrı, uzun süre dik pozisyonda durma (dikkatte veya havasız odalarda) neden olur. Karotis sinüs sendromu, 60 yaş üstü erkeklerde sık görülen bir senkop nedenidir ve bu durumda tanı testi karotis sinüs masajıdır. Ortostatik senkop, senkop veya senkop öncesi durumla birlikte belgelenmiş ortostatik hipotansiyon (sistolik kan basıncında 20 mm Hg azalma veya kan basıncı 90 mm Hg'nin altında olduğunda) varlığında kaydedilebilir. Aritmojenik oluşumun senkopu farklı kökenli olabilir - taşikardi, bradikardi, abluka nedeniyle. Bu nedenle, senkopun ayırıcı tanısı için bir EKG gereklidir: Bradikardi belirtileri (40 atım / dak'nın altında), 3 saniyeden fazla duraklamalarla tekrarlayan sinoatriyal blokajlar, atriyoventriküler blokaj II varlığında aritmojenik senkop teşhis edilir ( Mobitz II) veya III derece, His, paroksismal supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi, duraklamaların varlığı ile yapay bir kalp pilinin çalışmasındaki bozuklukların sol ve sağ bacak demetinin blokajlarındaki değişiklikler. Kalbin ve kan damarlarının organik patolojisine bağlı senkop, klinik ve elektrofizyolojik olarak kendini gösterebilen altta yatan hastalığın tanımlanmasıyla belirlenir - genellikle şiddetli kalp patolojisi olan EKG, geniş bir QRS kompleksi (> 0.12 saniye), bozulmuş AV iletimi, sinüs bradikardisi ortaya çıkarır (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Nörojenik kökenli SS'nin tedavisi, senkop gelişimi için tetikleyici mekanizmalardan kaçınmayı içerir; provoke edici bir faktör ise, ilaçların değiştirilmesi veya iptali (antihipertansif ilaçlar); Kardiyodepresif veya mikst karotis sinüs sendromu durumunda kalp pili takılması önerilir (yıl içinde 5'ten fazla senkop epizodu olması durumunda, senkop kaynaklı yaralanma veya kazalarda, 40 yaş üstü hastalarda). SS'nin vazovagal oluşumu olan hastalar için, vücut pozisyonunda bir değişiklik ile eğitim belirtilir.

Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop genellikle ilacın değiştirilmesini gerektirir (genellikle antihipertansif ilaçlar).

Aritmojenik SS ile antiaritmik ilaçlarla tedavi gereklidir. Çoğu durumda, bir kardiyoverter implantasyonu önerilir. Pacing endikasyonları: kardiyoinhibitör tipte sık tekrarlayan senkop, ilaç tedavisine dirençli ve hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltıyor.

En alakalı supraventriküler aritmilerden biri atriyal fibrilasyondur. Bu aritmi, toplam ve kardiyak ölüm riskini iki katından fazla artırır. Atriyal fibrilasyonun yan etkileri arasında en tehlikelilerinden biri tromboembolik komplikasyon olasılığının yüksek olmasıdır. Avrupalı ve Amerikalı uzmanların tavsiyelerine göre paroksismal atriyal fibrilasyonlu hastalarda stratejik hedefler sinüs ritminin restorasyonu ve antiaritmik ilaçlar yardımıyla sürdürülmesidir. Stabil bir form ile hem kardiyoversiyon veya ilaç yardımı ile sinüs ritmini yeniden sağlamak hem de eş zamanlı antikoagülan tedavi ile kalp hızını yavaşlatmak mümkündür. Atriyal fibrilasyonun kalıcı formu, fibrilasyonun korunmasını, yeterli antikoagülan tedavi kullanımı ile ventriküler yanıtın kontrolünü içerir, bu nedenle, atriyal fibrilasyonda, standartları aspirin ve Plavix haline gelen antitrombosit tedavi çok önemlidir. antikoagülan tedavi - tercih edilen ilaç çoğunlukla LMWH Clexane'dir. Atriyal fibrilasyon için optimal tedavi seçimi, kalbe verilen yapısal hasara, hemodinamiğin durumuna, kalp hızına, tromboemboli riskine ve diğer faktörlere bağlıdır.

Düşük kalp debisi ile ilişkili senkop, kalp ve damarların obstrüktif hastalıklarından kaynaklanır, bu nedenle bu CV'lerin tedavisi altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Bu nedenle SS, çok tehlikeli olanlar da dahil olmak üzere çok sayıda farklı hastalığın belirtileri olabilir. Zamanında teşhis, doğru reçete edilen tedavi, yalnızca hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirmekle kalmayacak, aynı zamanda prognozu da iyileştirecektir.

Şiddetli ventriküler aritmiler ve resüsitasyon sonrası sendrom (PSS), N.N. N.D. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Strazhesko, Tıp Bilimleri Doktoru Oleg Igorevich Irkin.

Miyokardın elektriksel kararsızlığı, eşik kuvvetinin ekstra uyaranlarını uygularken yaşamı tehdit eden aritmilerin (ventriküler fibrilasyon ve kalıcı ventriküler taşikardi) gelişimine karşı savunmasızlığını yansıtır (B. Lown, 1984). Elektriksel kararsızlığın bileşenleri 1987 yılında P. Coumel tarafından belirlendi:
- aritmojenik substrat (kalıcı, kararsız);
- provoke edici faktörler (elektrolit dengesizliği, katekolaminemi, ilaçlar);
- tetikleyiciler (ventriküler ekstrasistol, miyokardiyal iskemi).

Elektrofizyolojik çalışmalar, miyokard enfarktüsü sonrası SS'li hastalarda elektriksel miyokard kararsızlığının gözlemlendiğini göstermektedir, bu nedenle uygulayıcılar önemli bir sorunla karşı karşıyadır - elektriksel miyokard kararsızlığı nedeniyle hastaların ölüm riskini azaltmak.

1993 yılında K. Teo (JAMA), çeşitli antiaritmik ilaçların MI'da önleyici etkisini göstermiştir. Klinik uygulamada yaygın olarak kullanılan hemen hemen tüm antiaritmik ilaç sınıfları hastalarda ölüm riskini artırır. Bunların istisnası, b-blokerler ve amiodarondur. Aynı yıl Held ve Yusuf, akut MI sonrası uzun süreli β-bloker kullanımının hastalarda olası ölüm riski üzerindeki etkisini araştıran bir çalışmanın sonuçlarını yayınladılar. Plaseboya kıyasla b-blokerlerin tüm ölüm riskini %23, ani ölümü %32 ve diğer ölümleri %5 oranında önemli ölçüde azalttığı ortaya çıktı.

Diğer antiaritmik ilaçların hastalarda ölüm riski ve koroner olaylar üzerindeki etkisine ilişkin çalışmalar rahatlatıcı sonuçlara yol açmamıştır. CAST-1 çalışmasında (Echt ve diğerleri, 1991) enkainid/flekainid (sınıf I), plaseboya kıyasla koroner olay olmayan hasta sayısında bir azalma olduğunu göstermiştir. Genel mortalite, kardiyak ve aritmik mortalitenin plasebo grubunda önemli ölçüde daha düşük olduğu 1996 yılında (SWORD, Waldo ve diğerleri) d-sotalol (sınıf III) çalışmasında da benzer sonuçlar elde edilmiştir. DIAMOND-MI çalışmasında (Kober ve diğerleri, 2000), dofetilid, plaseboya kıyasla HF insidansını hafifçe artırırken toplam, kardiyak ve aritmik mortalitede anlamlı olmayan bir azalma gösterdi.

2,8 yıllık takipli ilginç bir SSSD (İspanyolca Ani Ölüm Çalışması) çalışması, iki farklı antiaritmik ilacı karşılaştırdı. Çalışmaya miyokard enfarktüsü öyküsü, düşük LV ejeksiyon fraksiyonu ve kompleks ventriküler ekstrasistolleri olan 368 hasta dahil edildi. Tedavi bir grupta amiodaron, diğer grupta metoprolol ile gerçekleştirildi. Sonuçlar, amiodaron grubunda aritmik mortalitenin metoprolol grubundan önemli ölçüde daha düşük olduğunu gösterdi (sırasıyla %3.5'e karşı %15.4). Sonraki çalışmalarda (EMIAT, CAMIAT), amiodaron ayrıca daha iyi hasta sağkalımı ve daha düşük aritmik ölüm riski göstermiştir.

1997 yılında, akut miyokard enfarktüsünde (5101 hasta) ve kalp yetmezliğinde (1452 hasta) amiodaron ile yapılan çalışmaların bir meta-analizi, amiodaron kullanımının plaseboya kıyasla toplam, aritmik ve ani mortaliteyi önemli ölçüde azalttığını bir kez daha doğruladı.

Ayrıca amiodaronun etkinliğinin kalp hızına bağlı olduğu da bulundu. EMIAT çalışmasında (Fance ve ark., 1998), başlangıç seviyesi 84 atım/dk'dan fazla olan amiodaron alırken, aritmik olay riski %54'tü ve başlangıç kalp hızı 63 atım/dk'dan azdı. - sadece %17. ECMA çalışması (Boutitue ve diğerleri, 1999), kalp hızı dakikada 80 vuruşun üzerine düştüğünde, amiodaron alırken aritmik olay riskinin %59, 65 vuruşun altına düştüğünde ise aritmik olay riskinin %59 olduğunu göstermiştir. dakikada - %12.

1999 yılında, standart resüsitasyon rejiminde amiodaronun etkinliğini değerlendiren ARREST çalışmasının (Amiodaron in Community Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia, Kudenchuk ve ark.) sonuçları yayınlandı. Ventriküler fibrilasyon (VF) veya ventriküler taşikardi (VT) durumunda eylemlerin algoritması, monitörde VF/VT varlığında EKG monitörünü bağlamadan önce kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) içeriyordu: artan enerjili bir defibrilatörün art arda üç şoku , VF /VT'nin devam etmesi veya tekrarlaması durumunda KPR'ye devam edildi, trakeal entübasyon yapıldı, bir damar delindi, adrenalin enjekte edildi (1 mg her 3-5 dakikada bir). Defibrilatörün tekrarlayan deşarjları ve intravenöz antiaritmiklerin (lidokain, bretilyum, prokainamid) eklenmesi, amiodaron (300 mg) veya plasebo ile desteklenmiştir. Resüsitasyon süresi her iki grupta da hemen hemen aynıydı, ancak plasebo grubundaki defibrilatör deşarjlarının sayısı daha fazlaydı (amiodaron grubunda 6 ± 5'e karşı 4 ± 3) ve hastaneye kaldırılana kadar hayatta kalan hasta sayısı a grubunda.

çöpte

ISBN 978-5-9704-3974-6
Yayımcı : "GEOTAR-Medya"

yayın yılı : 2017

İle sayfa sayısı: 960

Baskı: başına. İngilizceden.
Biçim: şeritte.

Fiyat: 5800 ovmak.

Avrupa Acil Kardiyoloji Kılavuzu, Akut Kardiyovasküler Bakım Derneği (ACCA) tarafından hazırlanan resmi kılavuzdur. Kılavuz, yoğun ve acil kardiyak bakımın tüm yönleri hakkında kapsamlı bilgiler sağlar.

Kitap, özel acil bakım gerektiren çeşitli akut kardiyovasküler durumları, ayrıca organizasyonel sorunları, farklı uzmanlar arasındaki işbirliğini ve disiplinler arası bir yaklaşımı tartışıyor.

Kılavuz, yoğun ve acil kalp bakımı alanındaki tüm profesyonellere yöneliktir: kardiyologlar, kardiyovasküler ve endovasküler cerrahlar, resüsitatörler, acil servis doktorları ve diğer tıp uzmanları.

Bölüm 1. Kardiyolojide yoğun ve acil bakım: bir giriş
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vrankx, Christian Wrintz
Bölüm 2 Acil Kardiyak Bakımda Eğitim ve Sertifikasyon
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Bölüm 3 Hasta Güvenliği ve Klinik Rehberlik
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Bölüm 4. Veritabanları, kayıtlar ve bakım kalitesi
Nicolas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Bölüm 1 Hastane öncesi ve acil servisler
Bölüm 5. Ani kardiyak ölüm: epidemiyoloji ve korunma
Hans Richard Arnz
Bölüm 6
Jerry P. Nolan
Bölüm 7
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Bölüm 8
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
9. Bölüm
Hıristiyan Müller
Bölüm 2 Kardiyak Yoğun Bakım Ünitesi
10. Bölüm
acil kardiyoloji
Menachem Nahir, Doron Zahger, Jonathan Hasin
Bölüm 11
Tom Kraliçe, Eva Kuğu
12. Bölüm
Yardım
Ari Peter Kappetain, Stefan Windecker
Bölüm 13 Kardiyak Arrest ve Acil Kardiyak Bakımda Etik Konular: Bir Avrupa Perspektifi
Jean Louis Vincent
Bölüm 3 Kardiyak yoğun bakım ünitesinde izleme ve tanı önlemleri
Bölüm 14. Kardiyovasküler sistemin patofizyolojisi ve klinik değerlendirmesi (pulmoner arter kateterizasyonu dahil)
Romaine Barthelemy, Etienne Gayat, Alexandre Mebaza
15. Bölüm
Antoine Vieillard-Baron
16. Bölüm
patoloji
Cathy De Dany, Joe Dens
17. Bölüm
Carl Verdan, Bridges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
18. Bölüm
Richard Paul, Pavlos Mirianthefs, George Baltopolos, Sean McMaster
19. Bölüm
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
20. Bölüm
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Mirianthefs, Raxandra Beyer
21. Bölüm
Richard Paul
22. Bölüm
Michelle A. de Graaf, Arthur J.H.A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
23. Bölüm
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
4. Bölüm Kardiyak YBÜ'deki Prosedürler
24. Bölüm
Gian Abuella, Andrew Rhodes
25. Bölüm
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
26. Bölüm
Bülent Görenek
27. Bölüm
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
28. Bölüm
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
29. Bölüm
Claudio Ronco, Zakaria Ricci
30. Bölüm
kan dolaşımı
Suzanne Price, Pascal Vrankx
31. Bölüm
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Biber
32. Bölüm
Michael P. Caesar, Greet Van den Berghe
33. Bölüm
Rick Gosselink, Jean Roseler
Bölüm 34
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Bölüm 5 Kardiyoloji ve diğer yoğun bakım ünitelerinde laboratuvar teşhisi
35. Bölüm
Allan S. Jaff
36. Bölüm
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
37. Bölüm
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
38. Bölüm
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
39. Bölüm
Mario Plebani, Monica Maria Myen,
Martina Zaninotto
Bölüm 6 Akut koroner sendrom
40. Bölüm
Lina Badimon, Gemma Vilagur
41. Bölüm
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. Beyaz
42. Bölüm
Kurt Huber, Tom Kraliçe
43. Bölüm
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stephan K. James
Bölüm 44
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
45. Bölüm
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
46. Bölüm
Hector Bueno, José A. Barrabes
47. Bölüm
Viktor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Vines, Piotr Toyshek, Piotr Vidimsky
Bölüm 48
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
49. Bölüm
Holger Thiele, Uwe Seimer
50. Bölüm
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Sederholm Lawsson
Bölüm 7 Akut kalp yetmezliği
Bölüm 51. Akut kalp yetmezliği: epidemiyoloji, sınıflandırma ve patofizyoloji
Dimitros Pharmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
52. Bölüm
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J.W. McMurray, Roy Gardner
53. Bölüm
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
54. Bölüm
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Bölüm 8 Aritmiler
55. Bölüm
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
56. Bölüm. Atriyal fibrilasyon ve supraventriküler aritmiler
Demosthenes Catritsis, A. Jon Gumm
57. Bölüm
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Bölüm 9 Diğer akut kardiyovasküler patoloji
58. Bölüm
Michel Nutsias, Bernard Maisch
Bölüm 59
Gregory Ducroc, Frank Tani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
60. Bölüm
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
61. Bölüm
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Bölüm 62
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Bölüm 63
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Bölüm 10 Eşlik Eden Akut Durumlar
64. Bölüm
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
65. Bölüm
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Bölüm 66
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Bölüm 67
Didier Leys, Charlotte Cordonnière, Valeria Caso
68. Bölüm
Sophie A. Jevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Bölüm 69
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
70. Bölüm
İskele Manuccio Manucci
Bölüm 71
Jean-Pierre Bassand, François Chiele, Nicolas Menevue
72. Bölüm
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
73. Bölüm
Sian Jaggar, Helen Laycock
Bölüm 74
Jennifer Guzeffi, John McPherson, Çad Wagner, E. Wesley Ely
75. Bölüm
AnnaSophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Bölüm 76
Martin Balık
Bölüm 77. Yüksek riskli cerrahi hastaların perioperatif yönetimi: kalp cerrahisi
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Bölüm 78
Jane Wood, Maureen Carruthers
Konu dizini

Araştırma yöntemleri yürütme endikasyonları sınıflara göre belirtilmiştir: sınıf I - çalışmalar faydalı ve etkilidir; IIA - kullanışlılığa ilişkin veriler tutarsız, ancak çalışmanın etkinliği lehine daha fazla kanıt var; IIB - kullanışlılığa ilişkin veriler tutarsızdır, ancak çalışmanın faydaları daha az açıktır; III - araştırma işe yaramaz.

Kanıt derecesi üç seviye ile karakterize edilir: seviye A - birkaç randomize klinik çalışma veya meta-analiz vardır; B düzeyi - tek bir randomize çalışmada veya randomize olmayan çalışmalarda elde edilen veriler; C düzeyi - öneriler uzman anlaşmasına dayanmaktadır.

stabil angina veya nefes darlığı gibi koroner arter hastalığı ile ilişkili diğer semptomlar;
şu anda tedavi nedeniyle asemptomatik olan yerleşik koroner arter hastalığı olan;
semptomları ilk kez not edilen, ancak hastanın kronik stabil bir hastalığı olduğu tespit edilen hastalar (örneğin, anamnezden bu semptomların birkaç aydır mevcut olduğu ortaya çıktı).

Bu nedenle, stabil koroner arter hastalığı, klinik belirtilerin koroner arter trombozu (akut koroner sendrom) tarafından belirlendiği durum dışında, hastalığın farklı evrelerini içerir.

Stabil KAH'da egzersiz veya stres semptomları, sol ana koroner arterin %50'den fazla stenozu veya bir veya daha fazla majör arterin >%70 stenozu ile ilişkilidir. Kılavuzların bu baskısı, sadece bu tür stenozlar için değil, aynı zamanda mikrovasküler disfonksiyon ve koroner arter spazmı için de tanı ve prognostik algoritmaları tartışmaktadır.

Tanımlar ve patofizyoloji

Stabil KAH, genellikle fiziksel veya duygusal stres tarafından tetiklenen, ancak bazen spontan olarak ortaya çıkan miyokard iskemisine yol açan oksijen talebi ve iletimi arasındaki uyumsuzluk ile karakterizedir.

Miyokardiyal iskemi epizodları göğüs rahatsızlığı (angina pektoris) ile ilişkilidir. Stabil koroner arter hastalığı, hastalığın seyrinin, akut koroner sendromun gelişmesiyle kesintiye uğrayabilecek asemptomatik bir evresini de içerir.

Stabil KAH'ın farklı klinik belirtileri, aşağıdakiler dahil olmak üzere farklı mekanizmalarla ilişkilidir:

epikardiyal arterlerin tıkanması,
Stabil stenoz olmaksızın veya aterosklerotik plak varlığında arterin lokal veya yaygın spazmı,
mikrovasküler disfonksiyon,
önceki bir miyokard enfarktüsü veya iskemik kardiyomiyopati (miyokardiyal hibernasyon) ile ilişkili sol ventrikül disfonksiyonu.

Bu mekanizmalar bir hastada birleştirilebilir.

Doğal seyir ve tahmin

Stabil koroner arter hastalığı olan bir hasta popülasyonunda, bireysel prognoz klinik, fonksiyonel ve anatomik özelliklere bağlı olarak değişebilir.

Revaskülarizasyon da dahil olmak üzere agresif müdahale ile prognozu daha iyi olabilen, hastalığın daha şiddetli formlarına sahip hastaları belirlemek gerekir. Öte yandan, hastalığın hafif formları olan ve prognozu iyi olan, gereksiz invaziv girişimlerden ve revaskülarizasyondan kaçınılması gereken hastaları belirlemek önemlidir.

Teşhis

Tanı klinik değerlendirme, görüntüleme çalışmaları ve koroner arterlerin görüntülenmesini içerir. Koroner arter hastalığı şüphesi olan hastalarda tanıyı doğrulamak, komorbid durumları belirlemek veya dışlamak, risk sınıflandırması ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için çalışmalar kullanılabilir.

Belirtiler

Göğüs ağrısı değerlendirilirken Diamond A.G. sınıflandırması kullanılır. (1983), buna göre tipik, atipik anjina ve kalp dışı ağrılar ayırt edilir. Anjina pektoris şüphesi olan bir hastanın objektif muayenesinde anemi, arteriyel hipertansiyon, kapak lezyonları, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve ritim bozuklukları ortaya çıkar.

Vücut kitle indeksini değerlendirmek, vasküler patolojiyi (periferik arterlerde nabız, karotis ve femoral arterlerde gürültü) belirlemek, tiroid hastalığı, böbrek hastalığı, diabetes mellitus gibi komorbid durumları belirlemek gerekir.

İnvaziv olmayan araştırma yöntemleri

İnvaziv olmayan testlerin optimal kullanımı, CAD'nin test öncesi olasılığının değerlendirilmesine dayanır. Tanı konulduktan sonra, yönetim semptomların ciddiyetine, riske ve hasta tercihine bağlıdır. İlaç tedavisi ve revaskülarizasyon arasında seçim yapmak, revaskülarizasyon yönteminin seçimi gereklidir.

KAH'dan şüphelenilen hastalardaki ana çalışmalar arasında standart biyokimyasal testler, EKG, 24 saatlik EKG izleme (semptomların paroksismal aritmi ile ilişkili olduğundan şüpheleniliyorsa), ekokardiyografi ve bazı hastalarda göğüs röntgeni yer alır. Bu testler ayakta tedavi bazında yapılabilir.

ekokardiyografi kalbin yapısı ve işlevi hakkında bilgi verir. Angina pektoris varlığında aort ve subaortik stenozu dışlamak gerekir. Global kontraktilite, KAH'lı hastalarda prognostik bir faktördür. Ekokardiyografi, özellikle kalp üfürümleri, miyokard enfarktüsü ve kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda önemlidir.

Bu nedenle, transtorasik ekokardiyografi tüm hastalar için endikedir:

alternatif bir anjina pektorisin nedeninin dışlanması;
yerel kontraktilite ihlallerinin tespiti;
ejeksiyon fraksiyonu (EF) ölçümleri;
sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi (Sınıf I, kanıt düzeyi B).

Komplike olmayan koroner arter hastalığı olan hastalarda, klinik durumda bir değişiklik olmadığında, tekrarlanan çalışmalar için bir endikasyon yoktur.

Karotis arterlerin ultrason muayenesi koroner arter hastalığından şüphelenilen hastalarda intima-media kompleksinin ve/veya aterosklerotik plağın kalınlığını belirlemek için gereklidir (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C). Değişikliklerin saptanması, profilaktik tedavi için bir göstergedir ve KAH'ın test öncesi olasılığını artırır.

Günlük EKG izleme egzersiz EKG testlerine kıyasla nadiren ek bilgi sağlar. Çalışma, stabil angina ve şüpheli aritmisi olan hastalarda (Sınıf I, kanıt düzeyi C) ve vazospastik anjinadan şüphelenilen (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) hastalarda değerlidir.

röntgen muayenesi atipik semptomları olan ve akciğer hastalığından şüphelenilen hastalarda (Sınıf I, kanıt düzeyi C) ve kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastalarda (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) endikedir.

CAD teşhisi için adım adım bir yaklaşım

Adım 2 - ortalama koroner arter hastalığı olasılığı olan hastalarda koroner arter hastalığı veya obstrüktif olmayan ateroskleroz tanısı için invaziv olmayan yöntemlerin kullanılması. Tanı konulduğunda, optimal ilaç tedavisi ve kardiyovasküler olayların risk sınıflandırması gereklidir.

Adım 3 - İnvaziv müdahale ve revaskülarizasyonun daha faydalı olduğu hastaları seçmek için invaziv olmayan testler. Semptomların ciddiyetine bağlı olarak, 2. ve 3. adımlar atlanarak erken koroner anjiyografi (CAG) yapılabilir.

Ön test olasılığı yaş, cinsiyet ve semptomlar dikkate alınarak tahmin edilir (tablo).

Non-invaziv testlerin kullanım ilkeleri

İnvaziv olmayan görüntüleme testlerinin duyarlılığı ve özgüllüğü %85'tir, dolayısıyla sonuçların %15'i yanlış pozitif veya yanlış negatiftir. Bu bağlamda, test öncesi KAH olasılığı düşük (%15'ten az) ve yüksek (%85'ten fazla) hastaların test edilmesi önerilmez.

Egzersiz EKG testleri düşük duyarlılığa (%50) ve yüksek özgüllüğe (%85-90) sahiptir, bu nedenle KAH olasılığı yüksek olan bir grupta tanı için testler önerilmez. Bu hasta grubunda stres EKG testleri yapmanın amacı prognozu değerlendirmektir (risk sınıflandırması).

Düşük EF'si (%50'den az) ve tipik anginası olan hastalar, kardiyovasküler olay açısından çok yüksek risk altında olduklarından, non-invaziv testler olmaksızın CAG ile tedavi edilir.

KAH olasılığı çok düşük olan (%15'ten az) hastalar diğer ağrı nedenlerini ekarte etmelidir. Ortalama bir olasılıkla (%15-85), non-invaziv testler belirtilir. Yüksek olasılıklı hastalarda (%85'ten fazla), riski sınıflandırmak için test gereklidir, ancak şiddetli anjinada, invaziv olmayan testler olmadan KAG yapılması tavsiye edilir.

Bilgisayarlı tomografinin (BT) çok yüksek negatif prediktif değeri, ortalama riski daha düşük (%15-50) hastalarda önemli kılmaktadır.

stres EKG

Bir VEM veya koşu bandı, %15-65 ön test olasılığıyla gösterilir. Anti-iskemik ilaçlar kesildiğinde tanı testi yapılır. Testin duyarlılığı %45-50, özgüllüğü %85-90'dır.

Çalışma, sol dal bloğu blokajı, WPW sendromu, ST segmentindeki değişiklikleri yorumlayamama nedeniyle kalp pili varlığı için endike değildir.

Sol ventrikül hipertrofisi, elektrolit bozuklukları, intraventriküler iletim bozuklukları, atriyal fibrilasyon, dijital ile ilişkili EKG değişiklikleri ile yanlış pozitif sonuçlar gözlenir. Kadınlarda testlerin duyarlılığı ve özgüllüğü daha düşüktür.

Bazı hastalarda, ortopedik ve diğer problemlerle ilişkili sınırlamalarla birlikte iskemi semptomlarının yokluğunda submaksimal kalp hızına ulaşılamaması nedeniyle test bilgi vermez. Bu hastalar için bir alternatif, farmakolojik yükü olan görüntüleme yöntemleridir.

Anjina pektorisli ve koroner arter hastalığı olasılığı ortalama (%15-65) olan, anti-iskemik ilaç almayan, egzersiz yapabilen ve yorumlanmasına izin vermeyen EKG değişikliği olmayan hastalarda koroner arter hastalığı tanısı için iskemik değişiklikler (Sınıf I, kanıt düzeyi B);
anti-iskemik tedavi alan hastalarda tedavinin etkinliğini değerlendirmek (Sınıf IIA, seviye C).

Stres ekokardiyografi ve miyokard perfüzyon sintigrafisi

Stres ekokardiyografi, fiziksel aktivite (VEM veya koşu bandı) veya farmakolojik preparatlar kullanılarak gerçekleştirilir. Egzersiz daha fizyolojiktir, ancak istirahatte kontraktilite bozulduğunda (canlı miyokardı değerlendirmek için dobutamin) veya egzersiz yapamayan hastalarda farmakolojik egzersiz tercih edilir.

Stres ekokardiyografi endikasyonları:

Ön test olasılığı %66-85 olan veya EF'si olan hastalarda koroner arter hastalığı tanısı için<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
istirahatte EKG'nin egzersiz testleri sırasında yorumlanmasına izin vermeyen EKG değişiklikleri olan hastalarda iskemi teşhisi için (Sınıf I, kanıt düzeyi B);
farmakolojik testler yerine ekokardiyografi ile egzersiz stres testi tercih edilir (Sınıf I, kanıt düzeyi C);
perkütan girişim (PCI) veya koroner arter baypas greftleme (CABG) uygulanan semptomatik hastalarda (Sınıf IIA, kanıt düzeyi B);
KAH'ta saptanan orta dereceli stenozların fonksiyonel önemini değerlendirmek için (Sınıf IIA, kanıt düzeyi B).

Teknesyum (99mTc) ile perfüzyon sintigrafisi (BREST), istirahatte perfüzyona kıyasla egzersiz sırasında miyokardiyal hipoperfüzyonu ortaya çıkarır. Dobutamin, adenosin kullanımı ile fiziksel aktivite veya ilaçla iskeminin kışkırtılması mümkündür.

Talyum (201T1) ile yapılan çalışmalar daha yüksek radyasyon yükü ile ilişkilidir ve şu anda daha az sıklıkla kullanılmaktadır. Perfüzyon sintigrafisinin endikasyonları stres ekokardiyografininkilere benzer.

Pozitron emisyon tomografisi (PET), görüntü kalitesi açısından BREST'e göre avantajlara sahiptir, ancak daha az erişilebilirdir.

Koroner Anatominin Değerlendirilmesinde İnvaziv Olmayan Teknikler

BT kontrast enjeksiyonu olmadan (koroner arterlerde kalsiyum birikimi belirlenir) veya iyot içeren bir kontrast maddenin intravenöz uygulamasından sonra yapılabilir.

Kalsiyum birikimi, böbrek yetmezliği olan hastalar dışında, koroner aterosklerozun bir sonucudur. Koroner kalsiyum belirlenirken Agatston indeksi kullanılır. Kalsiyum miktarı aterosklerozun ciddiyeti ile korelasyon gösterir, ancak stenoz derecesi ile korelasyon zayıftır.

Kontrast madde içeren koroner BT anjiyografi, damarların lümenini değerlendirmenize olanak tanır. Koşullar, hastanın nefesini tutabilmesi, obezite olmaması, sinüs ritmi, kalp atış hızının dakikada 65'ten az olması, şiddetli kireçlenme olmamasıdır (Agatston indeksi).< 400).

Koroner kalsiyumdaki artışla özgüllük azalır. Agatston indeksi > 400 olduğunda BT anjiyografi yapmak pratik değildir. Yöntemin tanı değeri, ortalama koroner arter hastalığı olasılığının alt sınırı olan hastalarda mevcuttur.

Koroner anjiyografi

Stabil hastalarda tanı için CAG nadiren gereklidir. Hasta stres görüntüleme araştırma yöntemlerine tabi tutulamıyorsa, EF'si %50'den az ve tipik anjina pektoris ile veya özel meslek sahibi kişilerde bu çalışma endikedir.

CAG, revaskülarizasyon endikasyonlarını belirlemek için yüksek risk grubunda invaziv olmayan risk sınıflandırmasından sonra endikedir. Ön test olasılığı yüksek ve şiddetli anjinası olan hastalarda, daha önce non-invaziv testler yapılmadan erken koroner anjiyografi endikedir.

PKG veya KABG'yi reddeden veya revaskülarizasyonun fonksiyonel durumu veya yaşam kalitesini iyileştirmeyeceği anginalı hastalarda KAG yapılmamalıdır.

mikrovasküler anjina

Tipik angina pektorisi olan, egzersiz EKG testleri pozitif olan ve epikardiyal koroner arter stenozu olmayan hastalarda primer mikrovasküler anjinadan şüphelenilmelidir.

Mikrovasküler anjina teşhisi için gerekli araştırmalar:

angina atağı ve ST segment değişiklikleri sırasında lokal kontraktilite bozukluklarını saptamak için egzersiz veya dobutamin ile stres ekokardiyografi (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C);
koroner rezervin non-invaziv değerlendirmesi için istirahatte ve intravenöz adenozin uygulamasından sonra diyastolik koroner kan akışının ölçümü ile anterior desendan arterin transtorasik doppler ekokardiyografisi (Sınıf IIB, kanıt düzeyi C);
Koroner rezervi değerlendirmek ve mikrovasküler ve epikardiyal vazospazmı belirlemek için normal koroner arterlerde intrakoroner asetilkolin ve adenozin uygulaması ile CAG (Sınıf IIB, kanıt düzeyi C).

vazospastik anjina

Teşhis için, anjina atağı sırasında bir EKG kaydetmek gerekir. CAG, koroner arterlerin değerlendirilmesi için endikedir (Sınıf I, kanıt düzeyi C). Kalp hızında bir artış olmadığında ST segment yükselmesini saptamak için 24 saatlik EKG izleme (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) ve koroner spazmı belirlemek için intrakoroner asetilkolin veya ergonovin uygulamasıyla CAG (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) .