Tiềm năng ức chế sau synap là. Ức chế tiềm năng sau synap. Nguyên tắc hoạt động của phản xạ

Điện thế sau synap kích thích (EPSP) xảy ra trong trường hợp dòng ion Na + vào mạnh và dòng đi ra yếu hơn của ion K + do kết quả của việc mở các kênh không đặc hiệu trong quá trình tương tác của chất trung gian với thụ thể tương ứng trên màng sau synap.

Các dòng ion liên quan đến sự xuất hiện của các EPSP hoạt động khác với các dòng Na + và K + trong quá trình tạo điện thế hoạt động. Điều này là do thực tế là các kênh ion khác với các đặc tính khác nhau đều tham gia vào cơ chế hình thành EPSP. Khi điện thế hoạt động được hình thành, các kênh ion định áp được kích hoạt, các kênh này sẽ mở ra các kênh khác với sự khử cực ngày càng tăng, để quá trình khử cực tự củng cố. Độ dẫn của các kênh ion trên màng sau synap chỉ phụ thuộc vào số lượng phân tử trung gian liên kết với các phân tử thụ thể và do đó, vào số lượng kênh ion mở (kênh dẫn truyền hoặc kênh phối tử). Biên độ của EPSP nằm trong khoảng từ 100 μV đến 10 mV. Tùy thuộc vào loại khớp thần kinh, tổng thời lượng của EPSP nằm trong khoảng từ 5 đến 100 ms. Trong vùng synap, một EPSP được hình thành cục bộ sẽ lan truyền một cách thụ động (theo phương pháp điện) trong toàn bộ màng tế bào sau synap. Phân phối này không tuân theo luật tất cả hoặc không có gì. Nếu một số lượng lớn các khớp thần kinh được kích thích đồng thời hoặc gần như đồng thời thì xảy ra hiện tượng tổng kết, mà biểu hiện dưới dạng xuất hiện EPSP với biên độ lớn hơn đáng kể, có thể khử cực màng của toàn bộ tế bào sau synap. Nếu cường độ của sự khử cực này đạt đến một ngưỡng nhất định trong khu vực của màng sau synap (10 mV và cao hơn), thì các kênh Na + được điều khiển bằng điện thế sẽ mở ra rất nhanh trên đồi sợi trục của tế bào thần kinh và nó tạo ra một điện thế hoạt động. lan truyền dọc theo sợi trục của nó. Trong trường hợp của tấm cuối vận động, điều này dẫn đến co cơ. Từ khi bắt đầu EPSP đến khi hình thành điện thế hoạt động, 0,3 mili giây nữa sẽ trôi qua. Với sự phóng thích nhiều chất dẫn truyền (chất trung gian), điện thế sau synap có thể xuất hiện sớm nhất là 0,5-0,6 ms sau khi điện thế hoạt động đã đến vùng trước synap. Thời gian trễ của synap (thời gian từ khi xuất hiện điện thế hoạt động trước và sau synap) luôn phụ thuộc vào loại synap.

Một số chất khác ảnh hưởng đến sự dẫn truyền trong khớp thần kinh.
Các hợp chất khác cũng có thể có ái lực cao với protein thụ thể. Nếu liên kết của chúng với thụ thể dẫn đến tác dụng tương tự như chất trung gian, chúng được gọi là chất chủ vận nếu các hợp chất này bằng cách liên kết, ngược lại, ngăn cản hoạt động của các chất trung gian - chất đối kháng.Đối với hầu hết các khớp thần kinh, một số hợp chất nội sinh và ngoại sinh đã được thiết lập có khả năng tương tác với vị trí liên kết của màng sau synap. Nhiều người trong số họ là ma túy. Ví dụ, đối với khớp thần kinh cholinergic (chất dẫn truyền - Ach) người chủ động là một succinylcholine, nó, giống như Ach, góp phần vào sự xuất hiện của EPSP. Cùng với d-tubocurarine(chứa trong curare chất độc) đề cập đến chất đối kháng. Nó là một chất ngăn chặn cạnh tranh cho các thụ thể nicotinic.

2.6. Cơ chế mở kênh ion trong metabotropic
thụ thể

Ngược lại với khớp thần kinh (ví dụ, khớp thần kinh nicotinic), trong đó chất dẫn truyền mở một kênh ion, có những protein thụ thể khác không phải là kênh ion. Một ví dụ là khớp thần kinh cholinergic kiểu muscarinic. Tên của khớp thần kinh có được do hoạt động của chất chủ vận - chất độc của ruồi agaric muscarine. Trong khớp thần kinh này, thụ thể Ach
hình xuyến là một protein. Protein này có sự tương đồng hóa học tuyệt vời với sắc tố nhạy cảm với ánh sáng rhodopsin, α- và β-adrenergic và các thụ thể khác. Các kênh ion cần thiết cho sự xuất hiện của EPSP chỉ mở ra ở đó do quá trình trao đổi chất. Do đó, chức năng của chúng bao gồm các quá trình trao đổi chất, và các thụ thể này được gọi là siêu nhân tạo. Quá trình truyền kích thích trong khớp thần kinh này xảy ra như sau (Hình 1.5, 1.8). Một khi chất trung gian liên kết với thụ thể, protein G, có 3 tiểu đơn vị, sẽ tạo thành phức hợp với thụ thể. Trong đó, rhodopsin, thụ thể muscarinic, và tất cả các thụ thể kết hợp với protein G khác tương tự nhau. GDP gắn với G-protein được thay thế bằng GTP. Trong trường hợp này, một protein G hoạt hóa được hình thành, bao gồm GTP và một tiểu đơn vị α, mở kênh ion kali.

Có nhiều cơ hội cho sứ giả thứ hai tác động đến các kênh ion. Với sự trợ giúp của sứ giả thứ hai, các kênh ion nhất định có thể mở hoặc đóng. Cùng với cơ chế mở kênh được mô tả ở trên, GTP cũng có thể kích hoạt các tiểu đơn vị β- và γ trong nhiều khớp thần kinh, ví dụ, ở tim. Các khớp thần kinh khác có thể liên quan đến các sứ giả thứ hai khác. Do đó, các kênh ion có thể được mở bằng cách phosphoryl hóa cAMP / IP 3 hoặc protein kinase C. Quá trình này lại liên kết với protein G
vón cục, kích hoạt phospholipase C, dẫn đến sự hình thành IP 3. Ngoài ra, sự hình thành diacylglycerol (DAG) và protein kinase tăng lên. Trong các khớp thần kinh cơ, cả vị trí liên kết với chất trung gian và kênh ion đều không bản địa hóa trong chính protein xuyên màng. Các thụ thể này được kết hợp trực tiếp với protein G, tạo cơ hội bổ sung để ảnh hưởng đến chức năng của các khớp thần kinh. Một mặt, cũng có các chất ngăn chặn cạnh tranh đối với các thụ thể như vậy. Trong các khớp thần kinh muscarinic, ví dụ, đây là atropine, một alkaloid được tìm thấy trong các loài thực vật thuộc họ nighthade. Mặt khác, các hợp chất được biết rằng chính chúng chặn kênh ion. Họ không cạnh tranh cho các trang web ràng buộc và được gọi là chặn không cạnh tranh. Người ta cũng biết rằng một số độc tố vi khuẩn, chẳng hạn như cholerotoxin hoặc độc tố ho gà, có tác dụng cụ thể trên hệ thống protein G ở cấp độ của bộ máy tiếp hợp. Cholerotoxin ngăn cản quá trình thủy phân α-G s -GTP thành α-G s -GDP và do đó làm tăng hoạt tính của adenylate cyclase. Pertusitoxin ngăn cản sự liên kết của GTP với tiểu đơn vị α-G i của protein G và ngăn chặn tác dụng ức chế của α-G i. Hành động gián tiếp này làm tăng nồng độ cAMP trong dịch bào. Đường truyền rất chậm. Thời gian truyền trong khoảng 100 ms. Các khớp thần kinh cơ bao gồm các cơ quan thụ cảm hậu thần kinh, phó giao cảm và thần kinh trung ương. Các thụ thể Muscarinic, có nguồn gốc từ các sợi trục của tế bào Mounter của cơ sở nhân (tế bào Meyner), chỉ đạo các quá trình học cụ thể. Trong bệnh Alzheimer (sa sút trí tuệ), số lượng tế bào Mounter trong nhân giảm. Bảng 1.3 liệt kê một số chất ảnh hưởng đến sự dẫn truyền tại các khớp thần kinh.

Tiềm năng sau synap

Tiềm năng sau synap(PSP) là sự thay đổi điện thế tạm thời của màng sau synap để phản ứng với tín hiệu nhận được từ nơron trước synap. Phân biệt:

điện thế sau synap kích thích (EPSP), cung cấp sự khử cực của màng sau synap, và
điện thế ức chế sau synap (IPSP), cung cấp sự tăng cường phân cực của màng sau synap.

EPSP đưa điện thế tế bào đến gần giá trị ngưỡng hơn và tạo điều kiện xuất hiện điện thế hoạt động, trong khi IPSP, ngược lại, gây khó khăn cho việc tạo điện thế hoạt động. Thông thường, xác suất kích hoạt điện thế hoạt động có thể được mô tả là điện thế nghỉ + tổng của tất cả các điện thế sau synap kích thích - tổng của tất cả các điện thế ức chế sau synap> ngưỡng kích hoạt điện thế hoạt động.

Các PSP riêng lẻ thường có biên độ nhỏ và không gây ra điện thế hoạt động trong tế bào sau synap; tuy nhiên, không giống như điện thế hoạt động, chúng diễn ra từ từ và có thể tổng hợp lại. Có hai tùy chọn tổng kết:

tạm thời - kết hợp các tín hiệu đến qua một kênh (khi một xung mới đến trước khi xung trước đó tắt dần)
không gian - chồng chất EPSP của các khớp thần kinh lân cận

Cơ chế xuất hiện của PSP

Khi một điện thế hoạt động đến đầu tận cùng của tế bào thần kinh trước synap, màng trước synap sẽ bị khử cực và các kênh canxi định lượng điện thế được kích hoạt. Canxi bắt đầu đi vào phần cuối của tiền synap và gây ra hiện tượng xuất bào của các túi chứa đầy chất dẫn truyền thần kinh. Chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng vào khe synap và khuếch tán đến màng sau synap. Trên bề mặt của màng sau synap, chất dẫn truyền thần kinh liên kết với các thụ thể protein cụ thể (kênh ion tạo phối tử) và khiến chúng mở ra.

Có các PSP sau:

PSP tự phát và thu nhỏ
Tiềm năng tấm cuối
PSP gây ra

Văn học

Savelyev A. V. Mô hình hóa sự tự tổ chức của tế bào thần kinh chức năng dưới sự tăng cường sau tetanic // Tạp chí Các vấn đề của sự tiến hóa của các hệ thống mở, Kazakhstan, Almaty, 2004, số 1, tr. 127-131.

Xem thêm

Liên kết

Ghi chú

Quỹ Wikimedia. Năm 2010.

Xem "Tiềm năng sau khớp thần kinh" là gì trong các từ điển khác:

tiềm năng sau synap kích thích- - điện thế sinh ra từ sự khử cực cục bộ của màng sau synap dưới tác dụng của chất trung gian kích thích, EPSP (điện thế kích thích sau synap) ...

Tiềm năng ức chế sau synap- - điện thế sinh ra từ sự tăng phân cực cục bộ của màng sau synap dưới tác dụng của chất trung gian ức chế, IPSP (điện thế ức chế sau synap) ... Bảng chú giải thuật ngữ về sinh lý học của động vật trang trại

TIỀM NĂNG SAU SINH CỦA HẠNH PHÚC

- Điện thế (EPSP) do sự khử cực cục bộ của màng sau synap dưới tác dụng của chất trung gian kích thích ... Từ điển y học lớn

- Điện thế (TPSP) do tăng phân cực cục bộ của màng sau synap dưới tác dụng của chất trung gian ức chế ... Từ điển y học lớn

Tiềm năng sau synap (PSP)- - bất kỳ thay đổi nào trong điện thế màng của tế bào thần kinh sau synap. PSP được tạo ra bởi các chất trung gian được tiết ra bởi các mảng đầu cuối trước synap. PSP kích thích là trạng thái khử cực làm giảm ngưỡng ... ...

TIỀM NĂNG TỔNG HỢP BÀI ĐĂNG (PSP)- Nói chung, bất kỳ sự thay đổi nào trong điện thế màng của tế bào thần kinh sau synap. PSP được tạo ra bởi các chất trung gian được tiết ra bởi các mảng đầu cuối trước synap. Điện thế kích thích sau synap (PSEP) là ... ... Từ điển Giải thích Tâm lý học

TIỀM NĂNG POSTSYNAPTIC HẤP DẪN- Xem tiềm năng sau synap ... Từ điển Giải thích Tâm lý học

tiềm năng sau synap- Sự dao động ngắn hạn (từ hàng chục mili giây đến một giây) của điện thế màng do hoạt động của chất trung gian trên màng sau synap của tế bào thần kinh. * * * Thế năng điện sinh học phát sinh dưới ảnh hưởng của ... ... Từ điển Bách khoa Tâm lý và Sư phạm

- (PKP) điện thế sau synap kích thích xảy ra trong khớp thần kinh cơ trong quá trình truyền kích thích từ thần kinh đến cơ ... Từ điển y học lớn

Trong các khớp thần kinh kích thích của hệ thần kinh, chất trung gian có thể là acetylcholine, norepinephrine, dopamine, serotonin, acid glugamic, chất P, cũng như một nhóm lớn các chất khác, nếu không phải là chất trung gian theo nghĩa trực tiếp, thì ít nhất là chất điều biến. (thay đổi hiệu quả) của quá trình truyền qua synap. Chất dẫn truyền thần kinh kích thích gây ra sự xuất hiện trên màng sau synap tiềm năng sau synap kích thích(VPSP). Sự hình thành của nó là do phức hợp thụ thể trung gian kích hoạt các kênh Na của màng (và có thể cả kênh Ca) và gây ra sự khử cực màng do sự xâm nhập của natri vào trong tế bào. Đồng thời, cũng có sự giảm giải phóng các ion K + ra khỏi tế bào. Tuy nhiên, biên độ của một EPSP đơn lẻ là khá nhỏ, và việc kích hoạt đồng thời một số khớp thần kinh kích thích là cần thiết để giảm điện tích màng tế bào đến mức tới hạn. khử cực.

Các EPSP được hình thành trên màng sau synap của các khớp thần kinh này có khả năng Tổng hợp, những, cái đó. khuếch đại lẫn nhau, dẫn đến tăng biên độ của EPSP (tổng kết không gian).

Biên độ của EPSP tăng lên và cùng với sự gia tăng tần số của các xung thần kinh đến khớp thần kinh (tổng kết thời gian), làm tăng số lượng lượng tử trung gian được giải phóng vào khe tiếp hợp.

Quá trình khử cực tái tạo tự phát xảy ra trong một tế bào thần kinh, thường là ở nơi mà tế bào sợi trục rời khỏi cơ thể, trong cái gọi là đồi sợi trục, nơi sợi trục chưa được bao phủ bởi myelin và ngưỡng kích thích là thấp nhất. Do đó, các EPSP xảy ra ở các phần khác nhau của màng tế bào thần kinh và trên các đuôi gai của nó truyền đến đồi sợi trục, nơi chúng được tổng hợp lại, khử cực màng đến mức tới hạn và dẫn đến sự xuất hiện của điện thế hoạt động.

Tiềm năng ức chế sau synap (IPSP) Trong các khớp thần kinh ức chế, các chất dẫn truyền thần kinh khác, ức chế thường hoạt động. Trong số đó, axit amin glycine (các khớp thần kinh ức chế của tủy sống), axit gamma-aminobutyric (GABA), một chất trung gian ức chế trong tế bào thần kinh não, được nghiên cứu kỹ lưỡng. Đồng thời, synap ức chế có thể có cùng chất trung gian với synap kích thích, nhưng có bản chất khác với các thụ thể của màng sau synap. Do đó, đối với acetylcholine, amin sinh học và axit amin, ít nhất hai loại thụ thể có thể tồn tại trên màng sau synap của các khớp thần kinh khác nhau, và do đó, các phức hợp thụ thể trung gian khác nhau có thể gây ra các phản ứng khác nhau của các kênh cảm thụ thụ thể hóa trị. Đối với tác dụng ức chế, phản ứng như vậy có thể là sự hoạt hóa các kênh kali, gây ra sự gia tăng giải phóng các ion kali ra bên ngoài và tăng phân cực của màng. Một tác dụng tương tự trong nhiều khớp thần kinh ức chế là kích hoạt các kênh đối với clo, làm tăng vận chuyển clo vào tế bào. Sự thay đổi điện thế màng xảy ra trong quá trình siêu phân cực được gọi là tiềm năng ức chế sau synap(TPSP). Hình 3.5 cho thấy các đặc điểm phân biệt của EPSP và IPSP. Sự gia tăng tần số của các xung thần kinh đến khớp thần kinh ức chế, cũng như trong các khớp thần kinh kích thích, gây ra sự gia tăng số lượng tử chất dẫn truyền ức chế được giải phóng vào khe tiếp hợp, do đó, làm tăng biên độ của IPSP siêu phân cực. Tuy nhiên, IPSP không có khả năng lan truyền qua màng và chỉ tồn tại cục bộ.

Kết quả của IPSP, mức điện thế màng di chuyển ra khỏi mức khử cực tới hạn và sự kích thích trở nên hoàn toàn không thể thực hiện được, hoặc sự kích thích yêu cầu tổng hợp các EPSP có biên độ lớn hơn nhiều, tức là sự hiện diện của dòng kích thích cao hơn đáng kể. Với việc kích hoạt đồng thời các khớp thần kinh kích thích và ức chế, biên độ của EPSP giảm mạnh, vì dòng khử cực của ion Na + được bù đắp bằng việc giải phóng đồng thời các ion K + trong một số loại khớp thần kinh ức chế hoặc sự xâm nhập của các ion SG vào các khớp thần kinh khác, điều này được gọi là Đường vòng EPSP.

Dưới ảnh hưởng của một số chất độc, có thể xảy ra sự phong tỏa các khớp thần kinh ức chế trong hệ thần kinh, gây ra sự kích thích không kiểm soát của nhiều bộ máy phản xạ và biểu hiện dưới dạng co giật. Đây là cách hoạt động của strychnine, chất này liên kết cạnh tranh với các thụ thể của màng sau synap và không cho phép chúng tương tác với chất trung gian ức chế. Độc tố uốn ván, gây rối loạn giải phóng chất dẫn truyền thần kinh ức chế, đồng thời ức chế các khớp thần kinh ức chế.

Thông thường người ta phân biệt hai loại ức chế trong hệ thần kinh: tiểu học và trung học

Mọi điều đặc điểm của sự lan truyền kích thích trong hệ thần kinh trung ươngđược giải thích bởi cấu trúc thần kinh của nó: sự hiện diện của các khớp thần kinh hóa học, sự phân nhánh nhiều sợi trục của tế bào thần kinh, sự hiện diện của các đường dẫn thần kinh khép kín. Các tính năng này như sau.

1. Sự chiếu xạ (phân kỳ) kích thích vào hệ thần kinh trung ương. Nó được giải thích bởi sự phân nhánh của các sợi trục của tế bào thần kinh, khả năng thiết lập nhiều kết nối của chúng với các tế bào thần kinh khác, sự hiện diện của các tế bào thần kinh liên lớp, các sợi trục của chúng cũng phân nhánh (Hình 4.4, a).

Bức xạ của kích thích có thể được quan sát thấy trong một thí nghiệm trên ếch cột sống, khi một kích thích yếu gây ra sự uốn cong của một chi, và một kích thích mạnh gây ra các chuyển động mạnh mẽ của tất cả các chi và thậm chí cả thân. Sự phân kỳ mở rộng phạm vi của mỗi nơ-ron. Một tế bào thần kinh, gửi các xung động đến vỏ não, có thể tham gia vào quá trình kích thích lên đến 5000 tế bào thần kinh.

Cơm. 4.4. Sự phân kỳ của rễ lưng hướng tâm đến tế bào thần kinh tủy sống, lần lượt, các sợi trục của chúng phân nhánh, tạo thành nhiều nhánh (c) và sự hội tụ của các đường dẫn truyền từ các phần khác nhau của thần kinh trung ương đến α-motoneuron của tủy sống (6)

1. Sự hội tụ của kích thích (nguyên tắc của một con đường cuối cùng) - sự hội tụ của sự kích thích có nguồn gốc khác nhau dọc theo một số con đường đến cùng một nơ-ron hoặc nhóm nơ-ron (nguyên tắc của phễu Sherrington). Sự hội tụ của kích thích được giải thích bởi sự hiện diện của nhiều sợi trục, tế bào thần kinh liên lớp, và cũng bởi thực tế là có nhiều đường hướng tâm hơn nhiều lần so với tế bào thần kinh hướng tâm. Lên đến 10.000 khớp thần kinh có thể nằm trên một nơ-ron thần kinh trung ương. Hiện tượng hội tụ kích thích trong thần kinh trung ương diễn ra phổ biến. Một ví dụ là sự hội tụ của kích thích trên tế bào thần kinh vận động cột sống. Vì vậy, các sợi hướng tâm chính (Hình 4.4, b), cũng như các đường đi xuống khác nhau của nhiều trung tâm bên trên của thân não và các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương, tiếp cận cùng một nơ-ron vận động cột sống. Hiện tượng hội tụ rất quan trọng: ví dụ, nó cung cấp sự tham gia của một tế bào thần kinh vận động vào một số phản ứng khác nhau. Tế bào thần kinh vận động bên trong các cơ của hầu họng tham gia vào các phản xạ nuốt, ho, mút, hắt hơi và thở, tạo thành một con đường cuối cùng chung cho nhiều cung phản xạ. Trên hình. 4.4, Tôi chỉ ra hai sợi hướng tâm, mỗi sợi cung cấp tài sản thế chấp cho 4 tế bào thần kinh theo cách mà 3 trong tổng số 5 tế bào thần kinh của chúng tạo thành kết nối với cả hai sợi hướng tâm. Trên mỗi 3 nơron này hội tụ hai sợi hướng tâm.

Nhiều phụ thuộc sợi trục, lên đến 10.000–20.000, có thể hội tụ trên một nơ-ron vận động, vì vậy việc tạo ra AP tại mỗi thời điểm phụ thuộc vào tổng số lượng ảnh hưởng lên synap kích thích và ức chế. PD chỉ phát sinh nếu các ảnh hưởng kích thích chiếm ưu thế. Sự hội tụ có thể tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình kích thích các tế bào thần kinh chung do tổng hợp không gian của các EPSP dưới ngưỡng hoặc chặn nó do ảnh hưởng ức chế chiếm ưu thế (xem Phần 4.8).

3. Sự tuần hoàn của kích từ qua các mạch thần kinh kín. Nó có thể kéo dài hàng phút và thậm chí hàng giờ (Hình 4.5).

Cơm. 4.5. Tuần hoàn kích thích trong các mạch thần kinh kín theo Lorento de No (a) và theo I.S. Beritov (b). 1,2,3 - tế bào thần kinh kích thích

Lưu thông kích thích là một trong những nguyên nhân của hiện tượng hậu quả, sẽ được thảo luận thêm (xem phần 4.7). Người ta tin rằng sự tuần hoàn của kích thích trong các mạch thần kinh đóng là cơ chế rất có thể gây ra hiện tượng trí nhớ ngắn hạn (xem phần 6.6). Sự tuần hoàn của kích thích có thể xảy ra trong một chuỗi nơ-ron và trong một nơ-ron đơn lẻ do sự tiếp xúc của các nhánh của sợi trục với đuôi gai và thân của nó.

4. Sự phân bố một chiều của kích thích trong các mạch thần kinh, các cung phản xạ. Sự lan truyền kích thích từ sợi trục của một tế bào thần kinh này sang thân hoặc các nhánh của tế bào thần kinh khác, nhưng không phải ngược lại, được giải thích bởi đặc tính của các khớp thần kinh hóa học chỉ dẫn truyền kích thích theo một hướng (xem Phần 4.3.3).

5. Sự lan truyền kích thích trong thần kinh trung ương chậm hơn so với sự lan truyền của nó dọc theo sợi thần kinh được giải thích là do sự hiện diện của nhiều khớp thần kinh hóa học dọc theo con đường lan truyền kích thích. Thời gian để thực hiện kích thích qua khớp thần kinh được dành cho việc giải phóng chất trung gian vào khe tiếp hợp, sự lan truyền của nó đến màng sau khớp thần kinh, sự xuất hiện của EPSP, và cuối cùng là AP. Tổng độ trễ trong quá trình truyền kích thích trong khớp thần kinh đạt khoảng 2 ms. Càng nhiều khớp thần kinh trong chuỗi tế bào thần kinh, tốc độ lan truyền kích thích tổng thể dọc theo nó càng thấp. Theo thời gian tiềm tàng của phản xạ, chính xác hơn là theo thời gian trung tâm của phản xạ, có thể tính sơ bộ số lượng nơron của một cung phản xạ cụ thể.

6. Sự lan truyền của kích thích trong thần kinh trung ương dễ dàng bị chặn lại bởi một số loại thuốc dược lý, được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng. Trong điều kiện sinh lý, hạn chế sự lan truyền của kích thích qua thần kinh trung ương có liên quan đến việc kích hoạt các cơ chế sinh lý thần kinh ức chế tế bào thần kinh.

Các đặc điểm được xem xét của sự lan truyền kích thích giúp chúng ta có thể tiếp cận với sự hiểu biết về các đặc tính của các trung tâm thần kinh.

4. CÁC KHÁI NIỆM HIỆN ĐẠI VỀ CÁC HÌNH THỨC VÀ CƠ CHẾ CHỈ ĐỊNH TRONG CNS. KÝ HIỆU CHỨC NĂNG CỦA CÁC HÌNH THỨC LẮP RÁP KHÁC NHAU.

Phanh trong hệ thống thần kinh trung ương, đó là quá trình làm suy yếu hoặc ngừng truyền các xung thần kinh. Sự ức chế hạn chế sự lan truyền của kích thích (chiếu xạ) và cho phép điều chỉnh tốt hoạt động của các tế bào thần kinh riêng lẻ và sự truyền tín hiệu giữa chúng. Các tế bào thần kinh ức chế phổ biến nhất là các tế bào thần kinh trung gian. Chính nhờ sự tương tác của các quá trình hưng phấn và ức chế trong hệ thần kinh trung ương mà hoạt động của các hệ cơ quan riêng lẻ được kết hợp thành một chỉnh thể duy nhất (hợp nhất) và có sự điều phối, phối hợp hoạt động của chúng. Ví dụ, sự tập trung chú ý có thể được coi là sự suy yếu của khả năng chiếu xạ và sự gia tăng cảm ứng. Quá trình này được cải thiện theo tuổi tác. Ý nghĩa của sự ức chế còn nằm ở chỗ từ tất cả các cơ quan cảm giác, từ tất cả các cơ quan cảm thụ đến não, có một luồng tín hiệu liên tục, nhưng não không phản ứng với mọi thứ, mà chỉ phản ứng với những gì có ý nghĩa nhất tại thời điểm này. . Phanh cho phép bạn phối hợp chính xác hơn công việc của các cơ quan và hệ thống khác nhau của cơ thể. Với sự trợ giúp của ức chế tiền synap, dòng chảy của một số loại xung thần kinh đến các trung tâm thần kinh bị hạn chế. Sự ức chế sau synap làm suy yếu các phản ứng phản xạ hiện không cần thiết hoặc không đáng kể. Ví dụ, nó làm nền tảng cho sự phối hợp hoạt động của cơ bắp.

Phân biệt ức chế sơ cấp và ức chế thứ cấp. Phanh sơ cấp phát triển ban đầu. không có kích thích trước và biểu hiện ở sự tăng phân cực của màng tế bào thần kinh dưới tác dụng của chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Ví dụ, ức chế tương hỗ dưới tác dụng của chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Ức chế nguyên phát bao gồm ức chế trước synap và sau synap, trong khi ức chế thứ cấp bao gồm ức chế pessimal và ức chế sau kích thích. Phanh thứ cấp phát sinh mà không có sự tham gia của các cấu trúc ức chế đặc biệt, là kết quả của sự hoạt hóa quá mức của các tế bào thần kinh hưng phấn (ức chế Vvedensky). Nó đóng một vai trò bảo vệ. Sự ức chế thứ cấp được thể hiện ở sự khử cực dai dẳng của màng tế bào thần kinh, vượt quá mức tới hạn và gây bất hoạt các kênh natri. Ức chế trung ương (I.M. Sechenov) là sự ức chế gây ra bởi kích thích và biểu hiện ở việc ức chế một kích thích khác.

Phân loại phanh:

I. Theo bản địa hóa của vị trí ứng dụng trong khớp thần kinh:

1 – ức chế tiền synap- được quan sát thấy trong khớp thần kinh trục, ngăn chặn sự lan truyền của kích thích dọc theo sợi trục (trong cấu trúc của thân não, trong tủy sống). Tại vùng tiếp xúc, một chất trung gian ức chế (GABA) được giải phóng, gây ra hiện tượng siêu phân cực, làm gián đoạn sự dẫn truyền của sóng kích thích qua vùng này.

2 - ức chế sau synap- loại ức chế chính, phát triển trên màng sau synap của các khớp thần kinh axosomatic và axodendrial dưới ảnh hưởng của GABA hoặc glycine được giải phóng. Hoạt động của chất trung gian gây ra hiệu ứng tăng phân cực dưới dạng IPSP ở màng sau synap, dẫn đến làm chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn quá trình tạo AP.

II. Bằng các tác động trong các mạch thần kinh và cung phản xạ:

1 – ức chế tương hỗ -được thực hiện để phối hợp hoạt động của các cơ đối lập chức năng (Sherrington). Ví dụ, tín hiệu từ trục cơ xuất phát từ nơ-ron hướng tâm đến tủy sống, nơi nó chuyển đến nơ-ron vận động α cơ gấp và đồng thời đến nơ-ron ức chế, điều này sẽ ức chế hoạt động của nơ-ron vận động α kéo dài.

2 – phanh trở lại- được thực hiện để hạn chế sự kích thích quá mức của nơron. Ví dụ, một tế bào thần kinh vận động α gửi một sợi trục đến các sợi cơ tương ứng. Trên đường đi, một phần phụ khởi hành từ sợi trục quay trở lại thần kinh trung ương - nó kết thúc trên một tế bào thần kinh ức chế (tế bào Renshaw) và kích hoạt nó. Tế bào thần kinh ức chế gây ra sự ức chế của tế bào thần kinh vận động α, khởi động toàn bộ chuỗi này, tức là tế bào thần kinh vận động α tự ức chế thông qua hệ thống của tế bào thần kinh ức chế.

3 - ức chế bên(tùy chọn trả lại). Ví dụ: một tế bào cảm thụ ánh sáng kích hoạt một tế bào lưỡng cực và đồng thời một tế bào thần kinh ức chế gần đó ngăn chặn sự dẫn truyền kích thích từ một tế bào cảm thụ ánh sáng lân cận đến một tế bào hạch (“sự ức chế thông tin”.

III. Theo bản chất hóa học của chất dẫn truyền thần kinh:

1 - GABAergic,

2 - glycinergic,

3 - hỗn hợp.

IV. Phân loại các loại phanh theo I.P. Pavlov(Bảng 1)

Bảng 1 - Các loại phanh (theo I.P. Pavlov)

Loại phanh	Loại phanh	Đặc tính	ý nghĩa sinh học
Phanh vô điều kiện	Bên ngoài	Mất tập trung do những kích thích mới bất ngờ	Thay đổi chi phối, chuyển sang thu thập thông tin mới
Bên ngoài	Kết quả của sự mệt mỏi	"Bảo vệ", bảo vệ hệ thống thần kinh khỏi bị hư hại
Có điều kiện	mờ dần	Giảm phản ứng đối với kích thích có điều kiện không được củng cố	Từ chối các chương trình hành vi không hiệu quả, quên các chương trình không sử dụng
Khác biệt	Ngừng phản ứng với một kích thích tương tự nhưng không được cưỡng chế	Phân biệt tốt các tín hiệu cảm giác tương tự
Phanh có điều kiện	Khi xuất hiện với một kích thích báo hiệu rằng sẽ không có sự củng cố nào theo sau kích thích có điều kiện	"Những điều cấm", ngừng các hoạt động hiện tại trong những điều kiện nhất định
trì hoãn	Trong khoảng thời gian tạm dừng giữa tín hiệu được sắp xếp trước và sự gia cố bị trì hoãn	"Sự mong đợi"

Ức chế điện thế sau synap - tăng phân cực của màng sau synap ở các khớp thần kinh chậm phát triển. Theo diễn biến thời gian, điện thế ức chế sau synap là hình ảnh phản chiếu của điện thế kích thích sau synap với thời gian tăng và giảm tương ứng là 1-2 và 10-12 ms. Sự thay đổi độ dẫn điện của màng sau synap cũng kéo dài khoảng 1–2 ms.

Dưới tác dụng của chất dẫn truyền thần kinh ức chế ở màng sau synap, các kênh cho ion clorua mở ra, do đó các ion clorua đi vào tế bào, điện tích âm ở mặt trong của màng tăng lên và xảy ra hiện tượng tăng phân cực của màng - một điện thế ức chế sau synap. (IPSP) được hình thành, điều này cản trở sự hình thành của AP.

27. Tính tổng của vpsp.

Tổng kết - hiện tượng tổng hợp các hiệu ứng khử cực của một số điện thế kích thích sau synap, mỗi điện thế không thể gây ra sự khử cực của giá trị ngưỡng cần thiết để xuất hiện điện thế hoạt động.

Phân biệt giữa tổng kết theo không gian và tổng thời gian.

Tổng kết không gian- tổng hợp là kết quả của hoạt động của một số điện thế kích thích sau synap phát sinh đồng thời trong các khớp thần kinh khác nhau của cùng một tế bào thần kinh.

Tổng kết thời gian- thường xuyên giải phóng chất trung gian từ các túi tiếp hợp của cùng một mảng tiếp hợp dưới tác động của một kích thích mạnh gây ra các điện thế sau synap kích thích riêng biệt, nối tiếp nhau thường xuyên đến mức các tác dụng của chúng được tổng hợp lại và gây ra điện thế hoạt động trong nơron sau synap.

28. Các loại ức chế trong hệ thần kinh trung ương

Sự ức chế ở thần kinh trung ương(I.M. Sechenov) là quá trình làm suy yếu hoặc ngừng truyền các xung thần kinh.

Phân loại phanh:

I. Theo cơ chế sinh lý thần kinh:

1 – ức chế tiền synap- được quan sát thấy trong khớp thần kinh trục, ngăn chặn sự lan truyền của kích thích dọc theo sợi trục (trong cấu trúc của thân não, trong tủy sống). Tại vùng tiếp xúc, một chất trung gian ức chế (GABA) được giải phóng, gây ra hiện tượng siêu phân cực, làm gián đoạn sự dẫn truyền của sóng kích thích qua vùng này.

2 – ức chế sau synap- loại ức chế chính, phát triển trên màng sau synap của các khớp thần kinh axosomatic và axodendrial dưới ảnh hưởng của GABA hoặc glycine được giải phóng. Hoạt động của chất trung gian gây ra hiệu ứng tăng phân cực dưới dạng IPSP ở màng sau synap, dẫn đến làm chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn quá trình tạo AP.

3 - Phanh số thập phân- đây là sự ức chế thứ phát phát triển ở các khớp thần kinh kích thích do sự khử cực mạnh của màng sau khớp thần kinh dưới tác động của nhiều xung động.

4 -Ức chế sau đó là kích thích xảy ra ở các tế bào thần kinh bình thường và cũng liên quan đến quá trình kích thích. Vào cuối hành động kích thích của một tế bào thần kinh, một dấu vết siêu phân cực mạnh có thể phát triển trong nó. Đồng thời, điện thế kích thích sau synap không thể đưa quá trình khử cực màng đến mức khử cực tới hạn; các kênh natri được tạo điện thế không mở ra và điện thế hoạt động không phát sinh.

II. Bằng các tác động trong các mạch thần kinh và cung phản xạ:

1 – ức chế tương hỗ- Được thực hiện để phối hợp hoạt động của các cơ đối lập chức năng (Sherrington). Ví dụ, tín hiệu từ trục cơ xuất phát từ nơ-ron hướng tâm đến tủy sống, nơi nó chuyển đến nơ-ron vận động α cơ gấp và đồng thời đến nơ-ron ức chế, điều này sẽ ức chế hoạt động của nơ-ron vận động α kéo dài.

2 - phanh ngược- được thực hiện để hạn chế sự kích thích quá mức của nơron. Ví dụ, một tế bào thần kinh vận động α gửi một sợi trục đến các sợi cơ tương ứng. Trên đường đi, một phần phụ khởi hành từ sợi trục quay trở lại thần kinh trung ương - nó kết thúc trên một tế bào thần kinh ức chế (tế bào Renshaw) và kích hoạt nó. Tế bào thần kinh ức chế gây ra sự ức chế của tế bào thần kinh vận động α, khởi động toàn bộ chuỗi này, tức là tế bào thần kinh vận động α tự ức chế thông qua hệ thống của tế bào thần kinh ức chế.

3 – ức chế bên(tùy chọn trả lại). Ví dụ: một tế bào cảm thụ ánh sáng kích hoạt một tế bào lưỡng cực và đồng thời một tế bào thần kinh ức chế gần đó ngăn chặn sự dẫn truyền kích thích từ một tế bào cảm thụ ánh sáng lân cận đến một tế bào hạch (“sự ức chế thông tin”.

III. Theo bản chất hóa học của chất dẫn truyền thần kinh:

1 - GABAergic,

2 - glycinergic,

3 - hỗn hợp.

Theo ý nghĩa sinh học: phối hợp và bảo vệ.

Theo nội địa hóa: tràn lan và hạn chế.

Theo nguồn gốc: bẩm sinh và mắc phải.

Hoạt động của chất trung gian trên màng sau synap của một khớp thần kinh hóa học dẫn đến sự xuất hiện của điện thế sau synap trong đó. Điện thế sau synap có thể có hai loại: khử cực (kích thích) và siêu phân cực (ức chế) (Hình 5.5).

Điện thế sau synap kích thích(EPSP) là do tổng dòng điện đến của các điện tích dương vào tế bào. Dòng điện này có thể là kết quả của việc tăng độ dẫn của màng đối với natri, kali và có thể là các ion khác (ví dụ: canxi).

Cơm. 5.5.

Nhưng - chỉ kích hoạt khớp thần kinh kích thích; b - chỉ hoạt hóa synap ức chế; trong - kích hoạt cả hai khớp thần kinh kích thích và ức chế

Kết quả là, điện thế màng dịch chuyển về 0 (trở nên ít âm hơn). Trên thực tế, giá trị của VSI phụ thuộc vào các ion nào đã di chuyển qua màng và tỷ lệ độ thấm đối với các ion này là bao nhiêu. Chuyển động của các ion khác nhau xảy ra đồng thời và cường độ của chúng phụ thuộc vào lượng chất trung gian được giải phóng.

Như vậy, điện thế sau synap là phản ứng dần dần (biên độ của chúng phụ thuộc vào lượng chất trung gian được giải phóng hoặc cường độ của kích thích). Ở điểm này, chúng khác với điện thế hoạt động, tuân theo quy luật tất cả hoặc không có gì.

VESI cần thiết cho việc tạo ra xung thần kinh (NIR). Điều này xảy ra nếu VSI đạt đến giá trị ngưỡng. Sau đó, các quá trình trở nên không thể đảo ngược và PD xảy ra. Vì vậy, kích thích trong tế bào có thể xảy ra vì nhiều lý do khác nhau (Hình 5.6), nhưng trong mọi trường hợp, đối với sự phát triển của nó, phải xảy ra sự thay đổi tính thấm của màng đối với các ion. Phanh phát triển theo cơ chế tương tự.

Cơm. 5.6.

Nếu các kênh mở trên màng cung cấp tổng dòng điện đi ra của các điện tích dương (ion kali) hoặc dòng điện đi đến của các điện tích âm (ion clo), thì tế bào sẽ phát triển tiềm năng ức chế sau synap(TPSP). Các dòng điện như vậy sẽ dẫn đến sự duy trì điện thế màng ở mức điện thế nghỉ hoặc một số hiện tượng siêu phân cực.

Sự ức chế tiếp hợp hóa học trực tiếp xảy ra khi các kênh cho các ion clorua tích điện âm được kích hoạt. Kích thích các đầu vào ức chế gây ra sự tăng phân cực nhẹ của tế bào - điện thế ức chế sau synap. Là chất trung gian gây ra TGTSP, glycine và axit gamma-aminobutyric (GABA) đã được tìm thấy; các thụ thể của chúng được kết nối với các kênh cho clo, và khi các chất trung gian này tương tác với các thụ thể của chúng, các ion clorua di chuyển vào tế bào và điện thế màng tăng lên (lên đến -90 hoặc -100 mV). Quá trình này được gọi là ức chế sau synap.

Tuy nhiên, trong một số trường hợp, sự ức chế không thể được giải thích chỉ bằng những thay đổi dẫn truyền sau synap. J. Eccles và các cộng sự của ông đã phát hiện ra một cơ chế ức chế bổ sung trong tủy sống của động vật có vú: ức chế tiền synap. Kết quả của sự ức chế tiền synap, có sự giảm giải phóng chất trung gian khỏi các kết thúc hưng phấn. Trong quá trình ức chế tiền chế, các sợi trục ức chế thiết lập tiếp xúc tiếp hợp với các đầu tận cùng của sợi trục kích thích. GABA là chất trung gian phổ biến nhất của sự ức chế tiền synap. Do tác động của GABA ở phần cuối trước synap, độ dẫn điện đối với clo cũng tăng lên đáng kể và do đó, làm giảm biên độ AP ở phần cuối trước synap.

Ý nghĩa chức năng của hai loại ức chế này trong thần kinh trung ương khác nhau rất nhiều. Sự ức chế sau synap làm giảm khả năng hưng phấn của toàn bộ tế bào, làm cho nó ít nhạy cảm hơn với tất cả các yếu tố đầu vào kích thích. Sự ức chế trước synap đặc hiệu và chọn lọc hơn nhiều. Nó được hướng đến một đầu vào cụ thể, cho phép tế bào tích hợp thông tin từ các đầu vào khác.